|
 |
Журнал
|
12.2008 Експериментальна кардіологія
|
|
|
|
| У щурів зі спонтанною артеріальною гіпертензією (САГ), які одержували протягом 3 міс карведилол, спостерігається статистично достовірне зниження артеріального тиску. Методом електронної мікроскопії встановлено, що головною ознакою змін у міокарді при САГ у щурів є стан скоротливого апарату кардіоміоцитів: перескорочені міофібрили чергуються з ділянками їх дилатації (розходження) та лізизу. Ультраструктура саркомерів свідчить про дискоординацію скорочень у межах як однієї клітини, так і сусідніх кардіоміоцитів. Недостатність скоротливої функції посилюється розладами в енергетичному апараті – мітохондріях, де має місце підвищена електронна щільність матриксу і крист, лізис матриксу, внутрішніх та зовнішніх мембран, зменшення кількості крист. Ще однією характерною особливістю міокарда щурів із САГ є набряк, що поширюється на всі структурні компоненти: кардіоміоцити, ендотеліальні клітини, мікросудини, інтерстиційний простір. Це призводить до порушення проникності у міокарді, що погіршує функцію серцевого м’яза. Електронномікроскопічний аналіз показав, що через 3 міс лікування карведилолом у міокарді лівого шлуночка щурів із САГ суттєво зменшуються ультраструктурні зміни кардіоміоцитів та мітохондрій. Це відбувається, в першу чергу, внаслідок того, що в цій групі тварин майже не зустрічаються змінені за контрактурним типом кардіоміоцити, які були виявлені у нелікованих тварин у великій кількості. Позитивно позначається дія карведилолу і на енергетичному апараті кардіоміоцитів. |
|
|
08.2009 Експериментальна кардіологія
|
|
|
|
| Вивчали патоморфологічні ознаки хронічної імунозапальної реакції, що була спровокована в міокарді мишей введенням антигену – міозину, виділеного з контрактильного апарату вентрикулярних кардіоміоцитів осіб, які страждали на дилатаційну кардіоміопатію. Дослідження проводили на мишах лінії ВАLВ/с віком 12–16 тиж, яким підшкірно вводили антиген з ад'ювантом Фрейнда. Морфологічні дослідження проводили через 1, 2, 4, 5, 6, 7 і 8 міс після введення антигену. Встановлено, що використаний антиген є специфічним кардіотропним фактором, який провокує розвиток у міокарді піддослідних тварин зміни за типом реакції гіперчутливості сповільненого типу з вогнищевими пошкодженнями кардіоміоцитів та явищами замісного кардіосклерозу. Результати проведеного дослідження показали, що вищеперераховані зміни в міокарді мишей набувають максимуму на 6–7-й місяць експерименту. |
|
|
09.2009 Експериментальна кардіологія
|
|
|
|
|
|
|
08.2010 Експериментальна кардіологія
|
|
|
|
| Хроническую сердечную недостаточность воспроизводили на кроликах массой 2,5–3,5 кг с помощью повторных инъекций субтоксических доз адреналина и кофеина. Материал для исследований, выполненных с использованием комплекса гистологических, гистохимических методик, электронной микроскопии и морфометрии, получали через 1 мес после последней инъекции использовавшихся кардиотропных факторов. Результаты выполненных исследований позволили проследить морфогенез индуцированной недостаточности пластического обеспечения вентрикулярных кардиомиоцитов и засвидетельствовали ее важную патогенетическую роль в развитии хронической контрактильной гипофункции миокарда в моделированной ситуации. |
|
|
|
