|
 |
Журнал
|
02.2008 Атеросклероз, ішемічна хвороба серця
|
|
|
|
| Мета роботи – встановлення впливу терапії з включенням метопрололу ретарду на вміст прозапальних цитокінів фактора некрозу пухлини a (ФНП-a), інтерлейкіну(IЛ)-6, неоптерину та на рівень протизапального цитокіну ІЛ-10 у сироватці крові хворих з ішемічною хворобою серця (ІХС) і хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ) порівняно з таким у хворих з ізольованою ІХС. Обстежено 76 осіб, у тому числі 22 хворих з хронічною ІХС (1-ша група), 34 хворих з хронічною ІХС та ХОЗЛ II–III ступеня поза загостренням (2-га група) і 20 практично здорових осіб (контрольна група). Після вихідного обстеження додавали метопролол ретард, починаючи із 25 мг на добу з поступовим збільшенням дози до 100 мг (у середньому в 1-й групі до (95,5±25,0) мг на добу, в 2-й – (94,4±25,0) мг на добу). Тривалість спостереження хворих – 1 рік. У сироватці крові визначали рівні С-реактивного протеїну (СРП), ФНП-a, ІЛ-6, ІЛ-10 і неоптерину методом імуноферментного аналізу на початку та в кінці спостереження. Встановлено, що у хворих на ІХС, поєднану з ХОЗЛ, спостерігається значне підвищення рівнів IЛ-6, неоптерину, ФНП-a і СРП, яке більш виражене, ніж у хворих з ізольованою ІХС, незважаючи на однаково знижений рівень ІЛ-10, що свідчить про високу активність імунного запалення. Включення в лікування хворих на ІХС із супутнім ХОЗЛ метопрололу ретарду в середній добовій дозі 100 мг протягом 6 міс сприяє зниженню рівня IЛ-6 на 54 %, неоптерину – на 86,9 % і СРП – на 174,1 % та не впливає на рівень ІЛ-10. Вираженість змін цих показників не відрізняється від такої у хворих з ізольованою ІХС. |
|
|
02.2008 Атеросклероз, ішемічна хвороба серця
|
|
|
|
| Обстежено 82 пацієнти віком 43–80 років (у середньому (57,1±1,8) року): 52 (63,4 %) чоловіки і 30 (36,6 %) жінок з гострим інфарктом міокарда (ІМ) і цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу. Дослідження включало визначення рівня інсуліну, індексів інсулінорезистентності (ІР) – HOMA, QUICKI, McAuley; показників активності системного запалення – рівнів С-реактивного білка (СРБ), загального фібриногену, фактора некрозу пухлини a (ФНП-a), інтерлейкіну-4 (ІЛ-4), основних показників ліпідного обміну, а також аналіз клінічного перебігу ІМ. Встановлено, що ІР у перші дві доби гострого ІМ виявляється у 48,8 % пацієнтів із супутнім ЦД 2-го типу. Вона взаємопов'язана з вираженістю системного запалення та порушеннями ліпідного спектра крові. У групі хворих з діагностованою ІР рівні прозапальних показників активності системного запалення (СРБ, ФНП-a) достовірно вищі, а ІЛ-4 – нижчий, ніж в осіб без ІР. Патологічні зміни показників ліпідного обміну в осіб з ІР були більш суттєвими, ніж в осіб без ІР. Одержані результати свідчать, що у хворих з гострим ІМ і ЦД 2-го типу при наявності ІР спостерігається гірший клінічний перебіг захворювання, частіше виникають ускладнення ІМ. |
|
|
02.2008 Атеросклероз, ішемічна хвороба серця
|
|
|
|
| Мета роботи – дослідити взаємозв'язки між прийманням статинів, фенотипом атеросклеротичних бляшок у сонних артеріях (оціненим за допомогою ультразвуку), віддаленими результатами лікування хворих з гострим коронарним синдромом (ГКС) та супутнім ураженням сонних артерій. Дослідження включало 337 хворих з ГКС (середній вік – (64±10) років, 77 % – чоловіки). Поряд із коронарографією, всім хворим виконали ультразвукове дослідження сонних артерій. Обидва обстеження здійснили в межах 15 днів від часу розвитку ГКС. Атеросклеротичні бляшки в сонних артеріях визначали як фокальні потовщення судинної стінки (понад 50 % відносно суміжних сегментів), що випинають у просвіт. За хворими проводили спостереження протягом 19 міс (медіана). Кінцевими точками дослідження були нефатальний інфаркт міокарда (ІМ) та серцева смерть. Звуження сонних артерій виявлено у 144 (43 %) хворих. З них у 99 (69 %) виявлено гіперехогенні каротидні бляшки, у 45 (31 %) – гіпоехогенні бляшки. Групи хворих достовірно не відрізнялися за поширеністю факторів ризику (артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, дисліпідемії, куріння), наявністю ураження 1, 2 або 3 судин та лікуванням. Протягом періоду спостереження зареєстровано 13 серцевих смертей та 17 випадків ІМ. За допомогою кривих Каплана–Мейєра (з поправкою на стратегію лікування – лише консервативна терапія або реваскуляризація міокарда) у групі хворих з гіпоехогенними каротидними бляшками (n=32, 71 %) виявлено суттєве зниження ризику серцевої смерті та ІМ при застосуванні статинів (log-rank р=0,038) та відсутність такого ефекту при наявності гіперехогенних каротидних бляшок (log-rank р=0,56). У хворих з ГКС та гіпоехогенними каротидними бляшками терапія статинами асоціюється з кращим виживанням хворих без серцевих подій. При застосуванні статинів у хворих з гіперехогенними каротидними бляшками такого ефекту не спостерігали. |
|
|
04.2008 Атеросклероз, ішемічна хвороба серця
|
|
|
|
| В многоцентровом исследовании изучалась эффективность ивабрадина – нового препарата, селективно замедляющего ЧСС, у пациентов со стабильной стенокардией. В исследование было включено 115 пациентов, у которых не достигнуто целевого уровня ЧСС при применении b-адреноблокаторов или имелись противопоказания к их назначению. По данным проспективного наблюдения в течение 3 мес целевой уровень ЧСС (50–60 в 1 мин) достигнут у 62,6 % больных при существенном улучшении клинического течения стенокардии. Количество приступов стенокардии в неделю снизилось на 88 %. ЧСС через 3 мес лечения составила в среднем 60,9 в 1 мин. В ходе исследования не обнаружены клинически значимые нежелательные эффекты препарата. У 7,0 % наблюдали преходящие фосфены, не требовавшие отмены препарата. Сделан вывод о высокой эффективности и хорошей переносимости лечения ивабрадином. |
|
|
04.2008 Атеросклероз, ішемічна хвороба серця
|
|
|
|
| Мета дослідження – оцінка поздовжньої кінетики міокарда лівого шлуночка (ЛШ) під час систоли за даними імпульсної тканинної доплерехокардіографії (ТД) у хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST після первинних перкутанних коронарних втручань (ПКВ), залежно від їх ефективності щодо досягнення адекватної реперфузії міокарда, порівняно з показниками глобальної систолічної функції ЛШ у динаміці гострого періоду захворювання. 56 хворим на гострий ІМ з елевацією сегмента ST, яким було відновлено кровоток в інфарктзалежній артерії шляхом первинних ПКВ, проводили двокамерну ехокардіографію та визначення швидкісних характеристик руху мітрального клапана (МК) за допомогою ТД на 2–3-тю, 7–10-ту та 19–21-шу добу ІМ. 1-ша група – пацієнти з адекватною міокардіальною перфузією (n=31), 2-га група – хворі із субоптимальною перфузією міокарда (n=25). Систолічна швидкість руху МК (середня та окремих ділянок) у хворих 1-ї групи була більшою, ніж у хворих 2-ї групи, впродовж усього періоду спостереження. Позитивна динаміка цих показників відбулася у хворих 1-ї групи – на 7–10-ту, у хворих 2-ї групи – на 19–21-шу добу ІМ. Показники глобальної систолічної функції ЛШ покращилися тільки у хворих 1-ї групи на 19–21-шу добу. Стан перфузії міокарда у хворих на гострий ІМ з елевацією сегмента ST після первинних ПКВ впливає на систолічну швидкість руху МК та її динаміку в гострий період захворювання. Відновлення скорочувальної функції ЛШ у поздовжньому напрямку у цих хворих за адекватної реперфузії міокарда відбувається раніше, ніж глобальної систолічної функції. |
|
|
06.2008 Атеросклероз, ішемічна хвороба серця
|
|
|
|
| Целью работы было исследование состояния иммунной системы у больных с острым коронарным синдромом в зависимости от инфицирования Chl. pneumoniae. Обследованы 25 больных с нестабильной стенокардией, 17 – с инфарктом миокарда без зубца Q и 45 – с инфарктом миокарда с зубцом Q. Группу контроля составили практически здоровые лица (n=21). Уровень антител к Chl. pneumoniaе определяли методом иммуноферментного анализа при помощи тест-систем фирмы «Savyon Diagnostics» (Израиль). Комплекс иммунологических исследований состоял из определения клеточных (функциональное состояние нейтрофильных гранулоцитов и мононуклеаров) и гуморальных факторов (уровень иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), С-реактивного белка (СРБ), sCD40L, sICAM, sVCAM) периферической крови. Результаты исследования показали, что наличие хламидийной инфекции у больных с острым коронарным синдромом сопровождается выраженной иммуновоспалительной реакцией, обусловленной мобилизацией нейтрофильных гранулоцитов из костного мозга в кровь с увеличением зарезервированного в них деструктивного материала, высоким уровнем интерлейкина(ИЛ)-8, sICAM, СРБ. У инфицированных и неинфицированных больных с острым коронарным синдромом не выявлено различий рецепторного аппарата лимфоцитов, их пролиферативной активности, секреции мононуклеарами фактора некроза опухоли-a, g-интерферона и ИЛ-10, а также некоторых факторов гуморального иммунитета – уровня иммуноглобулинов, ЦИК, sCD40L. |
|
|
06.2008 Атеросклероз, ішемічна хвороба серця
|
|
|
|
| Мета дослідження – оцінка змін вмісту в сироватці крові показників системного запалення (С-реактивного білка (СРБ) та інтерлейкіну(ІЛ)-6) і передсердного натрійуретичного фактора (NT-proANP) у хворих на ІМ із зубцем Q з фракцією викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) менше 45 % і порівняльний аналіз впливу на них бісопрололу та метопрололу. Обстежено 24 хворих на гострий первинний ІМ із зубцем Q з ФВ ЛШ 45 % і менше, госпіталізованих у перші 24 год від початку захворювання. До 1-ї групи увійшло 12 хворих, які отримували метопрололу тартрат, до 2-ї групи увійшло 12 хворих, які приймали бісопролол. Усім хворим у 1-шу та на 28-му добу проводили доплерехокардіографічне обстеження. Концентрацію у сироватці крові СРБ, ІЛ-6 та NT-proANP визначали імуноферментним («Elisa») методом. На 28-му добу лікування у хворих 2-ї групи кінцеводіастолічний і кінцевосистолічний індекси та діаметр лівого передсердя виявилися значно меншими (Р<0,05), а ударний індекс і фракція викиду – більшими (Р<0,01) порівняно з такими у пацієнтів 1-ї групи. Хоча жоден з показників у групах не нормалізувався, середні величини СРБ, ІЛ-6 і NT-proANP у хворих 2-ї групи на 28-му добу стали значно нижчими, ніж у хворих 1-ї групи (Р<0,05). Лікування хворих на ІМ із зубцем Q з ФВ ЛШ менше 45 % протягом 28 діб з включенням бісопрололу супроводжується більш вираженою, ніж при використанні метопрололу тартрату, позитивною динамікою рівнів СРБ, ІЛ-6 та NT-proANP у сироватці крові, що асоціюється із збільшенням ФВ ЛШ і гальмуванням дилатації лівого шлуночка. |
|
|
06.2008 Атеросклероз, ішемічна хвороба серця
|
|
|
|
| Появление фрагмента фибронектина (ФН) с молекулярной массой 90–95 кДа ассоциируется с возникновением тромботических осложнений у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) с зубцом Q. Остается неизвестным влияние артериальной гипертензии (АГ) на характер деградации ФН. Цель работы – изучить взаимосвязь характера деградации ФН и клинического течения заболевания у больных с ИМ с зубцом Q и сопутствующей АГ. Обследовано 64 больных (79,7 % мужчин) в возрасте (57,5±1,4) года с ИМ, поступивших в первые 6 ч заболевания, из них 41 (64 %) – с сопутствующей умеренной АГ. Исследовали фрагментированность ФН плазмы крови при поступлении, на 8-й день, 21-й день и через 1 год наблюдения. Всем больным была проведена тромболитическая терапия, пациенты получали также нефракционированный гепарин (53,1 %) либо эноксапарин (46,9 %), аспирин (96 %), b-адреноблокаторы (92 %), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (84 %), статины (52 %).Тромботические осложнения наблюдали только в группе больных с АГ в госпитальном периоде – в 22,8 %. Острую и хроническую сердечную недостаточность (ХСН), нарушения ритма и проводимости отмечали одинаково часто. Через 1 год тромботические осложнения регистрировали только в группе с АГ в 8,5 %, прогрессирующую стенокардию – только в группе с АГ в 10 %, без различий по частоте выявления ХСН. Целевое артериальное давление меньше 140/90 мм рт. ст. на 8-й день достигнуто у 82,8 % пациентов, на 21-й день – у 97 %. Характер фрагментации ФН у пациентов с ИМ с зубцом Q и наличием АГ в анамнезе отличается от фрагментации ФН здоровых и пациентов с ИМ с зубцом Q без АГ. Наличие АГ достоверно связано с протромбогенным характером деградации ФН и развитием тромботических осложнений в ранний период и в течение года после ИМ. |
|
|
06.2008 Атеросклероз, ішемічна хвороба серця
|
|
|
|
| Представлены результаты исследования: связи полиморфизма гена ангиотензиногена (АТГ) T+31C, а также связи комбинации АТГ T+31C-CC/ATIIR1-CC+AC с клинико-ангиографическими показателями у пациентов с ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Обследовано 60 больных в возрасте (51,8±2,6) года, мужчин – 58,3 %, женщин – 41,7 %. Все больные перенесли ИМ: с зубцом Q – 43,3 %, без зубца Q – 56,7 %. У больных, наряду с проведением общеклинических методов, исследовали липидный спектр крови, велоэргометрическую пробу, эхокардиографию, селективную коронаровентрикулографию, полиморфизм гена АТГ Т+31С. В результате статистической обработки выявлены отличительные особенности клинико-ангиографических показателей у носителей гомозигот АТГ T+31C-CC, гетерозигот АТГ T+31C-CТ, а также у обладателей сочетания мутаций двух генов (АТГ и гена рецепторов к ангиотензину ІІ), наиболее часто встречающиеся у больных обследованных групп. |
|
|
06.2008 Атеросклероз, ішемічна хвороба серця
|
|
|
|
| Целью исследования было определить влияние сахарного диабета (СД) 2-го типа на особенности развития ишемии миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и СД 2-го типа по данным холтеровского мониторирования ЭКГ. Обследовано 90 больных со стабильной ИБС, гипертонической болезнью (ГБ) II стадии и сопутствующим СД 2-го типа. Группу сравнения составили 30 пациентов со стабильным течением ИБС в сочетании с ГБ II стадии. Пациенты были разделены на четыре подгруппы. В группе сравнения выделяли подгруппу (n=24) больных с болевой формой ишемии миокарда (БИМ), а также подгруппу (n=6) больных с безболевой ишемией миокарда (ББИМ). В группе исследования выделяли подгруппу (n=54) пациентов с БИМ, а также подгруппу (n=34) больных с ББИМ. Всем пациентам проводили 24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ, анализ биохимических показателей крови: С-реактивного протеина и гликозилированного гемоглобина. У пациентов с СД ишемические изменения сегмента ST встречались достоверно (Р<0,05) чаще и были более продолжительны во времени, чем в группе сравнения. ББИМ у пациентов с сопутствующим СД наблюдали в два раза чаще, чем у пациентов без СД. Депрессия сегмента ST при ББИМ у больных с СД отличалась большей глубиной смещения и большей суммарной длительностью, чем в других группах. |
|
|
|