|
 |
Журнал
|
10.2011 Артеріальна гіпертензія
|
|
|
|
| Цель работы – исследовать взаимосвязь между содержанием в плазме матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора металлопротеиназ 1-го типа и поражением органов-мишеней при гипертонической болезни (ГБ). Обследовано 70 пациентов с ГБ (37 мужчин, 33 женщины) в возрасте 41–65 лет (в среднем (54,0±2,7) года), из них 33 – с ГБ ІІ стадии и 37 – с ГБ ІІІ стадии, перенесших ишемический инсульт. Контрольную группу составили 18 практически здоровых лиц с нормальным уровнем артериального давления в возрасте в среднем (50,0±4,2) года. Уровни металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора металлопротеиназ 1-го типа в плазме крови определяли иммуноферментным методом. Установлена взаимосвязь между плазменным содержанием маркеров деградации коллагена и стадией ГБ: при II стадии отмечено повышение уровня тканевого ингибитора металлопротеиназы 1-го типа, а при ІІІ стадии – повышение концентрации как матриксной металлопротеиназы-9, так и ее тканевого ингибитора. Активация матриксной металлопротеиназы-9 и ее тканевого ингибитора 1-го типа была тесно взаимосвязана со степенью поражения органов-мишеней при ГБ. |
|
|
10.2011 Артеріальна гіпертензія
|
|
|
|
| Цель исследования – изучить особенности суточного профиля артериального давления (АД) у лиц молодого возраста с лабильной артериальной гипертензией 1-й степени. Суточное мониторирование АД проведено 361 пациенту в возрасте 18–28 лет с транзиторным повышением офисного АД более 140/90 мм рт. ст. (эссенциальной артериальной гипертензией I степени), низким и умеренным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Показана высокая распространенность прогностически неблагоприятных нарушений суточного ритма АД, вариабельности АД, а также повышенной нагрузки давлением (индекса времени) при наличии «нормальных» значений усредненных показателей систолического и диастолического АД в течение суток и отдельные временные интервалы. Данная категория пациентов нуждается в особом внимании со стороны врачей первичного медицинского звена в виде регулярного наблюдения и активного проведения мероприятий по немедикаментозной коррекции факторов риска, а также обучения принципам здорового образа жизни. |
|
|
12.2011 Артеріальна гіпертензія
|
|
|
|
| У 52 больных c гипертонической болезнью (ГБ) изучали динамику состояния диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) в течение 10 лет во взаимосвязи с морфофункциональными характеристиками ЛЖ. Показатели диастолической функции ЛЖ в 1998–2001 гг. оценивали по кривой трансмитрального кровотока в импульсно-волновом режиме допплерографии. Состояние диастолической функции ЛЖ в 2008–2010 гг. изучали на основании анализа трансмитрального потока, венозного легочного потока, а также по движению боковой части фиброзного кольца митрального клапана методом тканевой допплеровской визуализации. Ухудшение диастолической функции ЛЖ в течение 10 лет отмечено у пациентов с ГБ как с исходной гипертрофией ЛЖ (ГЛЖ), так и с нормальной массой миокарда ЛЖ. У больных с ГБ без исходной ГЛЖ развитие или усугубление диастолической дисфункции ЛЖ происходит за счет утолщения стенки ЛЖ (относительная толщина стенки ЛЖ увеличилась с 0,41±0,01 до 0,47±0,11; Р<0,001) при отсутствии динамики со стороны полости ЛЖ. Тогда как у пациентов с исходной ГЛЖ ухудшение диастолической функции ЛЖ сопряжено с утолщением стенки (относительная толщина стенки увеличилась с 0,41±0,01 до 0,46±0,01; Р<0,001) и уменьшением индекса конечнодиастолического объема (с (71,7±2,9) до (65,6±2,1) мл/м2; Р<0,05). Прогрессирование диастолической дисфункции ЛЖ у больных с ГБ зависит от исходной величины индекса массы миокарда ЛЖ и выраженности исходных нарушений диастолической функции ЛЖ. |
|
|
12.2011 Артеріальна гіпертензія
|
|
|
|
| Мета дослідження – вивчити вплив монотерапії лерканідипіном або комбінованого антигіпертензивного лікування протягом 6 міс на розраховану динаміку ризику виникнення гострих коронарних подій за шкалою PROCAM у чоловіків молодого та середнього віку з артеріальною гіпертензією. Обстежено 38 чоловіків віком 30–50 років (у середньому (42,8±0,8) року) з АГ. Визначали чинники ризику і сумарний ризик розвитку гострих коронарних подій згідно зі шкалою PROCAM. Лікування проводили у двох групах: у хворих групи А (n=17) застосовували лерканідипін, пацієнтам групи Б (n=21) лерканідипін додавали до попереднього лікування еналаприлом або бісопрололом. Через 6 міс від початку лікування повторно оцінювали фактори ризику і сумарний ризик. Результати дослідження показали, що тривала антигіпертензивна терапія значно зменшувала загальний ризик гострих коронарних подій у пацієнтів обох груп. Встановлено, що шкала PROCAM є ефективним і зручним у застосуванні інструментом, який допомагає виявляти пацієнтів з підвищеним серцево-судинним ризиком. |
|
|
02.2012 Артеріальна гіпертензія
|
|
|
|
| Мета роботи – дослідити динаміку і виявити предиктори погіршання функціонального стану нирок у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) з гіпертензивною нефропатією. Упродовж п’яти років проводили лікування 57 хворих на ГХ зі зниженою функцією нирок. Дослідження мало чотири етапи: І – первинне обстеження, ІІ – лікування лозартаном протягом 12 міс, ІІІ – лікування під наглядом дільничного лікаря або самостійно протягом 48 міс, ІV – повторне обстеження. Функціональний стан нирок визначали за кліренсом ендогенного креатиніну. Лікування лозартаном сприяло зниженню артеріального тиску і стабілізації швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ): протягом 3 міс лікування ШКФ залишалася незмінною (на початку – (67,4±2,3) мл/хв, через 3 міс – (67,4±3,4) мл/хв), через 12 міс вона зменшилася до (65,70±3,07) мл/хв. При повторному обстеженні на ІV етапі дослідження було виявлено, що рівень артеріального тиску практично повернувся до вихідних значень, що супроводжувалося підвищенням рівня креатиніну і асоціювалося зі значним і достовірним зниженням ШКФ до (54,7±3,5) мл/хв. За даними однофакторного регресійного аналізу було визначено такі предиктори зниження функції нирок: вихідна ШКФ, рівень пульсового артеріального тиску та вміст сечової кислоти в крові. |
|
|
04.2012 Артеріальна гіпертензія
|
|
|
|
| Исследовано поражение органов-мишеней у 100 больных в возрасте 22–73 лет с артериальной гипертензией. В комплекс обследования были включены электрокардиография, эхокардиография, суточное мониторирование артериального давления (СМАД) и определение содержания креатинина с расчетом клиренса креатинина. Была доказана связь между уровнем артериального давления (АД) по данным СМАД и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ): чем выше уровни АД, тем вероятнее наличие ГЛЖ. По данным эхокардиографии, в группе больных с ГЛЖ отмечено достоверное увеличение размеров не только левых, но и правых камер сердца, а показатели функции левого желудочка были достоверно хуже, чем у больных без ГЛЖ. Единственным клинико-анамнестическим отличием группы больных со снижением клиренса креатинина ниже 60 мл/мин от группы больных с нормально функционирующими почками был возраст – в первой группе он оказался достоверно выше. Не выявлено связи между уровнем АД по данным СМАД и функцией почек, а также зависимости между показателями эхокардиографии и поражением почек. Существует связь между наличием и степенью поражения органов-мишеней и возрастом. Чем старше больной, тем вероятнее наличие у него того или иного поражения органов-мишеней, а также их сочетания. |
|
|
04.2012 Артеріальна гіпертензія
|
|
|
|
| Мета роботи – дослідити прогностичне значення нетрадиційних чинників серцево-судинного ризику щодо наявності ознак атеросклеротичного ураження судин у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ). В аналіз залучено 273 пацієнтів з ГХ і 57 осіб з нормальним артеріальним тиском (АТ), яким проведено комплексне клінічне обстеження, пробу з дозованим фізичним навантаженням, допплерографічне дослідження сонних артерій, біохімічне дослідження крові (визначення рівнів С-реактивного білка, сечової кислоти, фібриногену, глюкози, глікозильованого гемоглобіну, імунореактивного інсуліну, ліпідного спектра крові, малонового діальдегіду й активності супероксиддисмутази) та добової сечі (визначення мікроальбумінурії). Продемонстровано, що в осіб з нормальним АТ атеросклеротичне ураження сонних артерій, незалежно від традиційних чинників серцево-судинного ризику, пов’язане з екскрецією альбуміну із сечею, неспецифічним системним запаленням, інтенсивністю оксидантного стресу і рівнем холестерину ліпопротеїнів високої щільності. У хворих на ГХ атеросклероз судин, незалежно від традиційних чинників серцево-судинного ризику, також пов’язаний з прозапальною активністю плазми крові та мікроальбумінурією. Але, на відміну від осіб з нормальним рівнем АТ, атеросклероз судин у них асоційований з урикемією, інсулінорезистентністю, а також з рівнем глюкози, глікозильованого гемоглобіну та фібриногену. |
|
|
|