|
02.2008 Огляди
|
|
|
|
| В оглядовій статті представлено сучасні погляди на ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень у хворих з фібриляцією передсердь та методи їх профілактики. Наведено новітні дані літератури про численні дослідження ефективності і безпечності антитромботичної терапії, що стосуються, в основному, непрямих антикоагулянтів (варфарин) та антиагрегантів (аспірин). Останнім часом великого значення надають прямим інгібіторам тромбіну (ксимелагатран, дабігатран) та інгібіторам Ха фактора (фондапаринукс, ідрапаринукс, ривароксабан). До останніх належать і прямі антикоагулянти (нефракціонований та низькомолекулярні гепарини), що неселективно блокують Ха фактор. У рекомендаціях АСС/АНА/ЕSC висловлюється думка про можливість використання низькомолекулярних гепаринів у хворих з фібриляцією передсердь при відновленні ритму, що потребує проведення подальших досліджень. |
|
|
02.2008 Огляди
|
|
|
|
| Продовження статті |
|
|
02.2008 Огляди
|
|
|
|
| Інсульт – одна з найважливіших проблем сучасної медицини, що пов'язано з великою поширеністю, захворюваністю, інвалідізацією та смертністю. Для профілактики, своєчасної діагностики і лікування інсульту необхідно впровадження поетапної допомоги населенню. На досвіді провідних неврологічних клінік світу доведено, що пріоритетним напрямком етапної допомоги є рання госпіталізація хворих з гострим порушенням мозкового кровообігу у спеціалізовані інсультні відділення. У статті висвітлено основні напрямки реалізації Державної програми запобігання та лікування серцево-судинних і судинно-мозкових захворювань. |
|
|
04.2008 Огляди
|
|
|
|
| В обзоре представлены данные о влиянии активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) на патогенез и клиническое течение фибрилляции предсердий. В качестве важной детерминанты рассматриваются генетические факторы, в частности, полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента. Приведена информация о возможных механизмах связи фибрилляции предсердий с активностью РААС, обсуждается действие препаратов, модифицирующих ее эффекты. |
|
|
04.2008 Огляди
|
|
|
|
| Синдром Дресслера – одно из многочисленных осложнений инфаркта миокарда, проявляющееся перикардитом, плевритом, пневмонитом, артритом, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов и титров антимиокардиальных антител. В обзоре обобщаются результаты клинических наблюдений и исследований по этиологии, патогенезу, клинике, диагностике и лечению синдрома Дресслера, представленные в отечественной и зарубежной литературе. |
|
|
04.2008 Огляди
|
|
|
|
| Метою огляду стало узагальнення інформації ролі b-адреноблокаторів як патогенетичної терапії ішемічної хвороби серця. Розглянуто антигіпертензивні, антиаритмічні та інші властивості b-адреноблокаторів. Особливу увагу присвячено питанням терапевтичного використання b-адреноблокаторів як антиішемічних препаратів. |
|
|
06.2008 Огляди
|
|
|
|
| Обзор посвящен применению метода чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭКГ) у пациентов с персистирующей формой фибрилляции и трепетания предсердий (ФП и ТП) неклапанного генеза. Метод ЧПЭКГ обеспечивает наиболее точную оценку риска развития тромбоэмболических осложнений. С этой целью определяют признаки тромбообразования в полости левого предсердия и его ушка (тромб, феномен спонтанного контрастирования 3–4-й степени, снижение скорости изгнания крови из УЛП менее 20–25 см/с), проводят поиск атеросклеротических бляшек в восходящем отделе и дуге аорты. Пациентам с длительностью ФП или ТП более 48 ч и высоким риском тромбоэмболий, которым планируется проведение кардиоверсии, рекомендуется назначение антикоагулянтов не зависимо от визуализации признаков тромбообразования. ЧПЭКГ позволяет отобрать пациентов, которым показана длительная антикоагуляция до восстановления синусового ритма. В обзоре обсуждаются новые возможности применения ЧПЭКГ у больных с ФП, в частности, методик тканевой допплерографии, ЧПЭКГ с контрастированием и трехмерной ЧПЭКГ. |
|
|
06.2008 Огляди
|
|
|
|
| Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – наиболее частое осложнение и главная причина смерти больных с сахарным диабетом (СД). Вклад дислипидемии в возрастание риска возникновения ИБС у больных с СД наиболее значимый. Первичной мишенью лечения дислипидемии при СД является уровень холестерина липопротеинов низкой плотности. Статины считаются препаратами первого ряда для снижения содержания холестерина липопротеинов низкой плотности. Ретроспективный анализ субгрупп пациентов с СД, которые были включены в крупные клинические испытания статинов, и исследования, включавшие только больных с СД, убедительно продемонстрировали эффективность статинов в первичной и вторичной профилактике ИБС при СД. Вероятно, механизмы положительного влияния статинов зависят не только от их липидоснижающего действия. Возможно, уменьшение сердечно-сосудистого риска частично опосредовано плейотропными эффектами статинов, однако эти эффекты у больных с СД могут отличаться от таковых у пациентов без СД. Значительное количество остаточных сердечно-сосудистых осложнений у больных с СД, несмотря на лечение статинами, обуславливает интерес к дополнительным липидоснижающим стратегиям. Они направлены не только на коррекцию уровня холестерина липопротеинов низкой плотности, но и на снижение содержания триглицеридов и повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности с использованием комбинации статинов с фибратами или никотиновой кислотой для улучшения всего липидного профиля и снижения риска развития ИБС. Эффективность и безопасность комбинированной терапии в настоящее время оцениваются в нескольких клинических испытаниях. |
|
|
06.2008 Огляди
|
|
|
|
| Изолированная некомпактность левого желудочка – редкое заболевание сердца, которое характеризуется избыточной трабекуляцией и глубокими межтрабекулярными полостями. Изолированная желудочковая некомпактность ассоциируется с высокой летальностью. Цель обзора – освещение основных клинических, диагностических и генетических аспектов изолированной некомпактности левого желудочка как у взрослых, так и у детей, а также описание основных методов лечения этой патологии. |
|
|
07.2008 Огляди
|
|
|
|
| В обзоре приведены современные представления о генетических механизмах развития гипертрофической кардиомиопатии. Представлены данные о генах-кандидатах, их мутациях и возможных фенотипических проявлениях заболевания при различных мутациях. |
|
