|
 |
Журнал
|
08.2009 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| Порушення гіпофізарно-адреналової системи вважають окремим предиктором метаболічного синдрому, який призводить до зростання серцево-судинної смертності. За даними МОЗ України за 2007 р., більше 3,5 млн осіб в Україні перебувають на диспансерному обліку з різною патологією щитоподібної залози. Частими ускладненнями гіпофункції щитоподібної залози є дисліпідемії, які спостерігаються у 70 % хворих і зумовлюють підвищений ризик раннього розвитку атеросклерозу або загострення ішемічної хвороби серця. Виявлене порушення тканинної чутливості до інсуліну при гіпотиреозі може свідчити про незмінну роль тиреоїдних гормонів у реалізації інсулінової функції. Таким чином, вивчення тиреоїдної дисфункції і особливо формування субклінічного гіпотиреозу дозволить додатково виявити хворих з можливістю формування багатофакторного високого серцево-судинного ризику. З урахуванням тісного зв'язку між наявністю субклінічного гіпотиреозу та розвитком метаболічного синдрому в жінок віком більше 50 років доцільно рекомендувати проведення скринінгового обстеження щодо визначення рівня тиреотропного гормону з метою оцінки необхідності призначення патогенетичної терапії. |
|
|
09.2009 Метаболічні порушення
|
|
|
|
|
|
|
09.2009 Метаболічні порушення
|
|
|
|
|
|
|
10.2009 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| Цель работы – исследование особенностей активации свободнорадикальных окислительных процессов и их соотношения с состоянием липидного обмена при длительном течении гипертонической болезни (ГБ). В крови 110 больных с ГБ были оценены показатели активации свободнорадикальных окислительных реакций липидов и белков – содержание диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, 1,4-динитрофенилгидразонов. Одновременно учитывали особенности обмена липидов: содержание в сыворотке крови холестерина, триацилглицеридов, содержание холестерина липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности. Проведенные исследования показали, что у больных с ГБ II–III стадии при длительном течении заболевания в 80 % наблюдений проявляются признаки активации свободнорадикальных окислительных процессов различной интенсивности. У больных с ГБ обнаружена зависимость между выраженностью признаков оксидантного стресса и проатерогенными липидными изменениями – накоплением холестерина липопротеинов низкой плотности, повышением атерогенности сыворотки крови, увеличением содержания общего холестерина крови, то есть факторами прогрессирования атеросклеротических изменений. |
|
|
10.2009 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| Целью исследования было изучение показателей углеводного обмена во взаимосвязи с активностью провоспалительных цитокинов при сочетании артериальной гипертензии (АГ) и ожирения. Обследовано 90 пациентов с АГ. Определяли антропометрические параметры, уровень фактора некроза опухолей a (ФНО-a) и инсулина в плазме крови, индекс НОМА. Пациенты были разделены на группы в зависимости от индекса массы тела (ИМТ): 20 ((22±4) %) пациентов с нормальным ИМТ (<25 кг/м2), 70 ((78±4) %) пациентов с повышенным ИМТ (>25 кг/м2), и в зависимости от наличия абдоминального ожирения (АО): 34 ((38±5) %) пациента без АО и 56 ((62±5) %) пациентов с АО. Результаты свидетельствуют о том, что наличие у пациентов с АГ избыточной массы тела и ожирения, особенно абдоминального типа распределения жировой ткани, взаимосвязано с нарушением углеводного метаболизма и повышением активности провоспалительного цитокина – ФНО-a. Установлено наличие положительных корреляционных взаимосвязей между уровнем ФНО-a и уровнем глюкозы, инсулина, гликозилированного гемоглобина и индекса НОМА у пациентов с повышенным ИМТ и АО, что подтверждает влияние уровня цитокинов на развитие нарушений углеводного обмена при АГ, ассоциированной с ожирением. |
|
|
02.2010 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| За даними МОЗ України за останні 5 років, кількість хворих на щитоподібну залозу (ЩЗ) збільшилася в 5 разів. Але поширеність захворювань ЩЗ ще більша, що пов’язано із безсимптомним (або субклінічним) перебігом цієї хвороби. Беручи до уваги пізню діагностику субклінічного гіпотиреозу, що призводить до формування ускладнень, таких як дисліпідемії, атеросклероз, інфаркт міокарда, інсульт, безпліддя, вважається обґрунтованим призначення замісної гормональної терапії (ЗГТ) левотироксином натрію у пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом. Мета лікування – враховуючи різнобічність клінічних проявів гіпотиреозу, досягти клінічної та лабораторної ремісії, щоб запобігти розвитку захворювання на ранній його стадії. Мета дослідження – вивчити можливість оптимізації стандартного лікування порушень ліпідного та вуглеводного обмінів ЗГТ левотироксином натрію у хворих на метаболічний синдром та субклінічний гіпотиреоз. Обстежено 134 жінки з гіпертонічною хворобою ІІ стадії та дисфункцією ЩЗ. Визначали вік, антропометричні дані, ступінь ожиріння, показники ліпідного, вуглеводного профілю та рівні гормонів гіпофізарно-адреналової осі. Обстеження пацієнтів проводили на початку дослідження та через 6 міс спостереження. Призначали антигіпертензивну терапію, аспірин, статини. ЗГТ призначали тільки ендокринологи. Результати аналізу ліпідного стану свідчать, що навіть застосування ліпідознижувальної терапії (статинами) у пацієнтів з різними формами гіпофункції ЩЗ не дозволяє в повному обсязі досягти нормативних значень показників ліпідограми. Але комбінація стандартної ліпідознижувальної терапії та левотироксину натрію дозволяє значно оптимізувати стан не тільки ліпідного, а й вуглеводного обміну. Це створює підґрунтя для вирішення питання про доцільність призначення ЗГТ у хворих з метаболічним синдромом та субклінічним гіпотиреозом. |
|
|
08.2010 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| Метою дослідження було вивчення особливостей добового профілю артеріального тиску (АТ) і показників структурно-функцiонального стану міокарда у хворих з метаболічним синдромом (МС) та субклінічним гіпотиреозом; шляхи оптимізації терапії з використанням замісної гормонотерапії (ЗГТ). У хворих з МС та субклінічним гіпотиреозом виявлено зростання показників середньодобового, середньоденного та офісного діастолічного АТ, а також переважання несприятливих добових профілей АТ night-pеаker і non-dipper. Виявлено, що наявність субклінічного гіпотиреозу у хворих з МС пов’язана з формуванням гіпертрофії лівого шлуночка. Доведено, що проведення ЗГТ у хворих з МС та субклінічним гіпотиреозом сприяє оптимізації антигіпертензивного лікування, що супроводжується зниженням діастолічного АТ у 48 % хворих, зменшенням частоти виявлення профілю non-dipper та відсутністю профілю night-pеаker. Проведення ЗГТ у хворих з МС та субклінічним гіпотиреозом протягом 6 міс спостереження асоціюють зі зменшенням проявів гіпертрофії міокарда, на відміну від хворих із субклінічним гіпотиреозом, які проходили тільки антигіпертензивну терапію і не проходили ЗГТ. |
|
|
09.2011 Метаболічні порушення
|
|
|
|
|
|
|
12.2011 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| Досліджено вміст гомоцистеїну в крові та проаналізовано поширеність гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) у здорових осіб та хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС), вивчено взаємозв’язок між ГГЦ та іншими факторами ризику атерогенезу. У пацієнтів з ІХС нормальний рівень гомоцистеїну зареєстровано лише у 18 %, високий нормальний – у 29 %, а ГГЦ – у 53 %. Водночас у практично здорових осіб нормальний рівень гомоцистеїну реєструють у 81 %, високий нормальний рівень – тільки в 10 %, а ГГЦ – в 9 %. У хворих на ІХС ГГЦ асоціювалася з проатерогенними змінами ліпідного спектра крові, активацією системного запалення та зростанням вираженості генералізованих порушень ендотеліальної функції з розвитком мікропротеїнурії. |
|
|
12.2011 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| Мета роботи – вивчити зв’язок між секреторною активністю адипозної тканини (лептин, адипонектин, відношення лептин/адипонектин) та індексом маси тіла (ІМТ), наявністю синдрому інсулінорезистентності. Обстежено 174 хворих з метаболічним синдромом – 88 жінок і 86 чоловіків, яких розподілили в клінічні групи залежно від ІМТ та індексу НОМА. Оцінювали рівні лептину, адипонектину та їх відношення, вміст ліпідів крові. У пацієнтів з метаболічним синдромом незалежно від статі реєстрували зв’язок між поступовим збільшенням ІМТ та зростанням рівня лептину в плазмі крові, аналогічного чіткого зв’язку ІМТ з рівнем адипонектину в плазмі не відзначено. Встановлено прямий сильний кореляційний зв’язок між підвищенням ІМТ та зростанням відношення лептин/адипонектин, незалежно від гендерних особливостей. Виявлено прямий кореляційний зв’язок між індексом НОМА та відношенням лептин/адипонектин, а також негативну кореляцію з рівнем адипонектину. Спостерігали прямий кореляційний зв’язок між відношенням лептин/адипонектин та проатерогенним показником ліпідного спектра – рівнем тригліцеридів, а також зворотний кореляційний зв’язок з антиатерогенним показником – рівнем холестерину ліпопротеїнів високої щільності. |
|
|
|
