|
 |
Журнал
|
02.2008 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| Метаболічний синдром (МС) є важливим фактором ризику в пацієнтів з артеріальною гіпертензією, впливає на масу міокарда (ММ) лівого шлуночка (ЛШ) як у чоловіків, так і у жінок. Метою нашого дослідження було встановити, який метод виявлення гіпертрофії ЛШ (ГЛШ) є найбільш коректним у чоловіків та жінок з МС. Ехокардіографію та біохімічні дослідження проведено у 190 пацієнтів з гіпертонічною хворобою. ГЛШ визначали за двома методами: із використанням відношення ММ ЛШ до площі поверхні тіла (ППТ) та ММ ЛШ до зросту в степені 2,7. Діагностика ГЛШ з використанням гендерних норм (і 125 г/м2 для чоловіків, і 110 г/м2 для жінок) дозволила збільшити виявлення ГЛШ на 25 % порівняно з діагностикою ГЛШ без їх врахування. Встановлено, що зв'язок між відношенням ММ ЛШ/зріст2,7 та віком більш тісний у чоловіків (r=0,37; p<0,001), ніж у жінок (r=0,27; p<0,01). У жінок віком понад 50 років значно зростає частота ГЛШ, зокрема концентричної ГЛШ (34 %). Використання відношення ММ ЛШ до зросту в степені 2,7 дозволяє збільшити виявлення ГЛШ на 17,5 %. Пацієнти з ГЛШ, визначеною з використанням як відношення ММ ЛШ/ППТ, так і ММ ЛШ/зріст2,7, мають множинний комплекс факторів серцево-судинного ризику (абдомінальне ожиріння, порушення вуглеводного обміну, дисліпідемія). Отже, використання коректних методів діагностики ГЛШ дозволяє збільшити можливість виявлення пацієнтів із високим ризиком серцево-судинної патології. |
|
|
02.2008 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| У 151 пацієнта з різною кількістю критеріїв метаболічного синдрому (МС), а також при його поєднанні з серцево-судинними захворюваннями (ССЗ) і цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу досліджено ехокардіографічні показники, їх кореляційні зв'язки з кількістю ознак МС і типи геометрії лівого шлуночка (ЛШ). Встановлено, що із збільшенням кількості ознак метаболічних розладів та появою ССЗ і ЦД збільшуються розміри лівих камер серця – їх діаметр, товщина стінок ЛШ, маса міокарда та індекс маси міокарда. Кількість критеріїв МС позитивно корелює з діаметром висхідної аорти, лівого передсердя, тяжкістю гіпертрофії ЛШ, артеріальної гіпертензії та хронічної серцевої недостатності. Більше половини пацієнтів (53 %) з трьома–п'ятьма компонентами МС без ССЗ чи ЦД мають змінену геометрію ЛШ у вигляді концентричного ремоделювання (у 29 % осіб) та його гіпертрофії. Систолічна функція ЛШ у них переважно (в 93 %) збережена. Близько 80 % хворих із ССЗ та ЦД на фоні МС мають зміни геометрії ЛШ: у 63 % – гіпертрофія, у 85 % – діастолічна дисфункція та у 24 % – зниження фракції викиду ЛШ. Таким чином, МС асоціюється з концентричним ремоделюванням та гіпертрофією ЛШ, його діастолічною дисфункцією та, загалом, нормальною скоротливістю ЛШ. |
|
|
06.2008 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| Метою дослідження було вивчення особливостей гіпертрофії лівого шлуночка у жінок та чоловіків із порушеннями вуглеводного обміну на тлі метаболічного cиндрому (МС). Обстежено 190 хворих з ГХ II стадії віком у середньому (54,0±0,7) року: 114 (60 %) жінок віком у середньому (55,1±0,9) року та 76 (40 %) чоловіків віком у середньому (52,5±1,3) року. Виявлено, що у хворих з МС паралельно зі збільшенням індексу маси тіла погіршуються характеристики вуглеводного обміну, причому в чоловіків більш суттєво, ніж у жінок. Виявлені кореляційні зв'язки маси міокарда лівого шлуночка і її індексів з рівнями глюкози та індексом НОМА більш тісні у чоловіків, ніж у жінок. У жінок із порушеннями вуглеводного обміну маса міокарда лівого шлуночка в основному збільшується за рахунок потовщення стінок лівого шлуночка, про що свідчить виявлений прямий достовірний кореляційний зв'язок відносної товщини стінки з масою міокарда лівого шлуночка, та частіше (36,5 %), ніж у чоловіків (24,5 %), спостерігається концентрична гіпертрофія лівого шлуночка. У чоловіків із порушеннями вуглеводного обміну достовірно збільшується маса міокарда лівого шлуночка, а відносна товщина стінки збільшується недостовірно, тому частіше (72 %), ніж у жінок (55 %), виявляється ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка. У всіх пацієнтів з порушенням вуглеводного обміну маса міокарда лівого шлуночка достовірно більша (Р<0,001), ніж у пацієнтів без порушення вуглеводного обміну. |
|
|
11.2008 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| Метою дослідження була оцінка рівня сечової кислоти, поширеності гіперурикемії у хворих з метаболічним синдромом, вивчення основних клініко-біохімічних параметрів у хворих з різними рівнями сечової кислоти, а також із супутньою подагрою. Обстежено 100 хворих з метаболічним синдромом і різними рівнями сечової кислоти, 18 хворих із супутньою подагрою і 20 практично здорових осіб. Вивчали стан пуринового, вуглеводного і ліпідного обміну, системи гемостазу, вимірювали артеріальний тиск і антропометричні показники. Гіперурикемію виявляли у 59 % хворих з метаболічним синдромом – з однаковою частотою у чоловіків і жінок. На тлі супутньої подагри спостерігали зміни показників ліпідного, вуглеводного обміну, системи гемостазу, артеріального тиску. У хворих з гіперурикемією були виявлені більш високі рівні тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів дуже низької густини, фібриногену, більш низький рівень холестерину ліпопротеїдів високої густини, більш високі значення антропометричних показників і параметрів інсулінорезистентності. Виявлено кореляційні зв'язки між рівнем сечової кислоти і факторами ризику серцево-судиннних захворювань. |
|
|
11.2008 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| У дослідженні визначені діапазони коливань рівнів гомоцистеїну, цистеїну та аргініну залежно від віку і статі та виявлена частка осіб, у яких рівні цих амінокислот виходять за межі високих чи низьких їх значень. Процентильний аналіз у 460 обстежених практично здорових підлітків, юнаків та осіб зрілого віку показав, що діапазони коливань вмісту гомоцистеїну в обстежених нами практично здорових осіб наближаються до загальновизнаних критеріїв градації його рівня D.W. Jacobsen (1998). Вміст цистеїну в межах 204–304 мкмоль/л відповідає 80 % вибірки (Р10-90) і розцінювався нами як нормальний, між 304 та 355 мкмоль/л (Р90-95) – як погранично високий, а вище 355 мкмоль/л (Р95) – як високий. Аналогічно рівні аргініну в діапазоні 50–94 мкмоль/л слід розглядати як нормальні, в межах 50–46 мкмоль/л – як погранично низькі, а нижче 46 мкмоль/л – як низькі. У всіх вікових інтервалах рівні гомоцистеїну та цистеїну в чоловіків були вищими, ніж у жінок, а вміст аргініну відрізнявся на рівні тенденції. І саме серед чоловіків накопичувалася більша частка осіб з крайніми значеннями досліджуваних нами показників. |
|
|
12.2008 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| Цель исследования – оценка частоты внезапной кардиальной смерти (ВКС) и ее структуры по результатам анализа протоколов вскрытия судебно-медицинской экспертизы в Харьковской области за 2007 г. Проанализировано 5211 протоколов умерших, подвергшихся судебно-медицинской экспертизе в 2007 г. Анализ протоколов судебно-медицинской экспертизы свидетельствует, что в течение года в Харьковской области умерли внезапно от патологии сердечно-сосудистой системы 1636 человек, что составляет 0,053 % от популяции. Основной причиной ВКС в Харьковской области является ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая в структуре ВКС составляет 77,9 %. В 8,4 % случаев ВКС развивается у больных с кардиомиопатиями – гипертрофической (ГКМП), дилатационной (ДКМП), правожелудочковой аритмогенной (ПАКМП): ДКМП – 2,2 %, ГКМП – 4,1 %, ПАКМП – 2,1 %. Средний возраст умерших вследствие кардиомиопатий составил (44,9±10,5) года – при ГКМП, (44,3±10,1) года – при ДКМП и (43,6±10,0) года – при ПАКМП. По полученным нами данным, среди умерших от ВКС преобладали мужчины: ИБС – 66 %, ГКМП – 74,6 %, ДКМП – 68,4 %, ПАКМП – 69 %. Результаты проведенного исследования подтверждают, что наибольший риск ВКС имеют мужчины среднего возраста. Данная закономерность прослеживается и при ИБС, и при различных видах проанализированных кардиомиопатий. |
|
|
12.2008 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| Мета роботи – оцінити рівні лептину в пацієнтів з метаболічним синдромом і ожирінням залежно від ступеня ожиріння і віку, з урахуванням статевих особливостей. Обстежено 130 пацієнтів з артеріальною гіпертензією I–II ступеня, у тому числі 83 жінки і 47 чоловіків. У пацієнтів з метаболічним синдромом підвищення рівня лептину асоціювалося із зростанням індексу маси тіла. Старіння асоціювалося з поступовим зростанням рівня лептину в жінок і стрімким зростанням – у чоловіків. |
|
|
02.2009 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| Метою роботи було вивчення характеристик лептину та рецепторів до лептину залежно від проявів абдомінального ожиріння та кількості компонентів метаболічного синдрому (МС) у хворих на гіпертонічну хворобу. Обстежено 105 хворих: 60 жінок і 45 чоловіків. Були сформовані клінічні групи залежно від проявів абдомінального ожиріння та кількості компонентів МС. Групи жінок та чоловіків аналізували окремо. Визначали окружність талії, індекс маси тіла, індекс НОМА, рівні глюкози, інсуліну, лептину, рецепторів до лептину, ліпідів крові. Визначено, що прогресування абдомінального ожиріння асоціюється з достовірним зростанням рівнів лептину як у жінок, так і у чоловіків з МС. Встановлено, що гіперлептинемія асоціюється з появою інсулінорезистентності та дисліпідемії у хворих з МС. Встановлено, що прогресування ознак МС супроводжується зростанням рівнів лептину поряд із формуванням резистентності до лептину, маркером якої є зниження рівня рецепторів до лептину. |
|
|
04.2009 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| Исследовано содержание лептина в сыворотке крови в трех группах пациентов: с метаболическим синдромом (МС) и сахарным диабетом 2-го типа (СД), с СД без МС, с МС без СД. Контрольная группа состояла из лиц, соответствующих по полу и возрасту. Установлено, что уровень лептина в крови имеет половые различия: у женщин он значительно выше, чем у мужчин. Он зависит от степени ожирения, что подтверждается корреляционной взаимосвязью между уровнем лептина и антропометрическими показателями и не зависит от уровня гликемии. Наиболее высокий уровень лептина в крови отмечается при МС с нормо- и гипергликемией. При СД без МС содержание лептина в крови близко к норме. |
|
|
06.2009 Метаболічні порушення
|
|
|
|
| В работе в условиях эксперимента на кроликах исследовали возможность развития перманентной гипергликемии при избыточном поступлении в организм глюкозы, а также роль гипергликемии как фактора инициации синдрома инсулинорезистентности. Показано, что содержание глюкозы в крови увеличилось уже в конце 2-й недели содержания животных на углеводной диете и прогрессивно возрастало в динамике эксперимента. Параллельно возникали и прогрессировали основные компоненты синдрома инсулинорезистентности: нарушения обмена липопротеинов крови с их атерогенной и иммуногенной модификацией, в сочетании со снижением чувствительности к инсулину, дислипидемией, системной воспалительной реакцией и оксидантным стрессом. Результаты статистического анализа свидетельствовали о том, что проатерогенное действие гипергликемии имело как прямой характер, так и опосредовалось развитием гипертриглицеридемии и системного воспаления. |
|
|
|