|
 |
Журнал
|
10.2011 Серцева недостатність
|
|
|
|
| Обстежено 47 хворих (30 чоловіків та 17 жінок) віком 23–72 років (у середньому (54,7±12,0) року), яким проведено хірургічне лікування набутих вад серця. Проаналізовано скарги, результати ехокардіоскопії, результати тесту з 6-хвилинною ходьбою у пацієнтів з вадами серця до оперативного лікування, через 1 та 6 міс після хірургічного лікування. Встановлено залежність між типом ураження клапана, вираженістю скарг та динамікою показників кардіогемодинаміки. Після протезування клапана вже через 6 міс спостерігали зменшення розмірів лівого передсердя, що супроводжувалося поліпшенням функціонального класу серцевої недостатності за результатами тесту з 6-хвилинною ходьбою. |
|
|
10.2011 Серцева недостатність
|
|
|
|
| Обследованы 283 больных с хроническими ишемическими и некоронарогенными заболеваниями и поражениями сердца. Установлено, что снижение вариабельности ритма сердца в наибольшей степени обусловлено изменениями показателей структурно-функционального состояния сердца, характеризующимися дилатацией и объемной перегрузкой левого желудочка, сопровождается более высоким уровнем общей летальности преимущественно за счет прогрессирующей сердечной недостаточности и напрямую не связано с выявлением угрожающих жизни желудочковых нарушений ритма сердца. Дисперсия интервала QT у обследованных больных в большей степени была связана с процессами ремоделирования миокарда, приводящими к дилатации и объемной перегрузке полостей сердца, снижением его сократительной способности с развитием клинических проявлений сердечной недостаточности. |
|
|
12.2011 Серцева недостатність
|
|
|
|
| Досліджено залежність виживання хворих із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) ІІ–ІV функціональних класів (ФК) за класифікацією NYHA від вихідного рівня амінотермінального фрагмента промозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) та від змін концентрації зазначеного біомаркера впродовж лікування декомпенсованої хронічної серцевої недостатності. Обстежено 141 пацієнта віком 22–75 років. Кумулятивне виживання хворих з ХСН ІІ–ІV ФК за NYHA впродовж 6–12 міс залежить від концентрації циркулюючого NT-proBNP. Достовірно гіршу виживаність встановлено у пацієнтів з вихідним рівнем NT-proBNP понад 1419 пг/мл (чутливість – 56–58 %, специфічність – 60–61 %, передбачувальна цінність – 89–92 %). Кумулятивне виживання хворих із ХСН ІІІ–ІV ФК за NYHA після стаціонарного лікування декомпенсації кровообігу залежить від ступеня зниження NT-proBNP за період стаціонарного лікування. Достовірно гіршу виживаність реєстрували у пацієнтів без сприятливої динаміки цього показника (зростання або зниження < 10 % від вихідного рівня): чутливість – 68,5–71,0 %, специфічність – 66,6–67,0 %, передбачувальна цінність позитивного результату – 82–90 %. |
|
|
02.2012 Серцева недостатність
|
|
|
|
| З метою вивчення прогнозу виживання впродовж 6 та 12 міс залежно від рівня побутової фізичної активності та вираженості депресивних порушень як складових якості життя у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) обстежено 200 пацієнтів із ХСН ІІ–IV функціонального класу за NYHA. Для розподілу пацієнтів на підгрупи з виживаністю, що найбільш істотно відрізняється, було застосовано кластерний аналіз. Надалі було виконано аналіз виживаності та оцінено статистичну значущість відмінностей між групами. Відношення шансів (ВШ) визначали за допомогою однофакторного аналізу з використанням регресії Кокса. Інформативними предикторами невиживання пацієнтів з ХСН протягом 6 міс є сума балів за шкалою побутової фізичної активності Університету Дюка > 4,5 (ВШ = 3,165), протягом 12 міс > 3,625 бала (ВШ = 3,34). Інформативним предиктором невиживання пацієнтів протягом 6 міс є сума балів за шкалою Бека > 14 – середній ступінь депресивних порушень (ВШ = 2,818), протягом 12 міс > 6,5 бала – легкий ступінь депресивних розладів (ВШ = 2,273). |
|
|
04.2012 Серцева недостатність
|
|
|
|
| Мета роботи – визначити вплив тривалої терапії силденафілом на морфофункціональний стан правого шлуночка (ПШ), систолічний тиск у легеневій артерії (СТЛА) та стан NO-системи еритроцитів у хворих з ідіопатичною легеневою артеріальною гіпертензією (ІЛАГ). Обстежено 31 хворого з ІЛАГ – 24 (77,4 %) жінок та 7 (22,6 %) чоловіків віком у середньому (28,0±2,2) року – та 10 клінічно здорових осіб, порівнянних із хворими за віком і співвідношенням статей (контрольна група). Обстеження передбачало визначення у хворих з ІЛАГ та здорових осіб СТЛА, показників морфофункціонального стану ПШ, вимірювання активності конститутивної (cNOS) та індуцибельної (iNOS) NO-синтетази, рівня нітрит-аніона та нітрат-аніона в еритроцитах крові спектрофотометричним методом до лікування та через 24 тиж застосування силденафілу в дозі 50 мг/добу. У хворих з ІЛАГ та хронічною серцевою недостатністю ІІ–ІІІ функціонального класу за NYHA лікування силденафілом у дозі 50 мг/добу впродовж 24 тиж сприяло поліпшенню систолічної функції ПШ (підвищення фракції укорочення на 56 %), зменшенню поперечного розміру ПШ в апікальному (на 12 %) та передньозаднього розміру в парастернальному (11 %) доступах, та зниженню СТЛА (на 19 %). У хворих з ІЛАГ та хронічною серцевою недостатністю ІІ–ІІІ функціонального класу за NYHA виявлено достовірне зниження в еритроцитах крові активності cNOS (на 67 %) та пулу нітрит-аніона (на 42 %) порівняно зі здоровими та підвищення рівня активності iNOS (у 6 разів) та пулу нітрат-аніона (в 8,4 разу), що підтверджує їх роль у патогенезі захворювання. |
|
|
04.2012 Серцева недостатність
|
|
|
|
| У больных с кардиомегалией и систолической хронической сердечной недостаточностью (ХСН) коронарогенного (ишемическая болезнь сердца) и некоронарогенного (дилатационная кардиомиопатия и хронический миокардит) генеза с помощью метода ELISA определяли уровень специфических антител к полноразмерной тирозил-тРНК-синтетазе (тирозил-АРСаза) и ее N- и С-концевым фрагментам. Выявлено достоверное (на 20–25 %) повышение уровня антител к полноразмерной тирозил-АРСазе в сыворотках крови больных с ХСН некоронарогенного генеза. При этом повышение (на 19–28 %) титров антител к С-концевому фрагменту тирозил-АРСазы было выявлено во всех группах больных с ХСН, а к N-концевому модулю фермента – лишь у больных с дилатационной кардиомиопатией (повышение на 21 %). |
|
|
|
