Пошук
 
Компанія КРКА є генеральним спонсором електронної версії Українського карділогічного журналу
МЕНЮ

АРХІВ НОМЕРІВ



№1 2008

02.2008

Передова
В настоящее время определена роль частоты сокращений сердца (ЧСС) как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний. В большинстве эпидемиологических исследований установлена положительная связь между ЧСС и общей и/или сердечно-сосудистой смертностью, которая не зависит от других факторов риска атеросклероза или сердечно-сосудистых событий и наблюдается у лиц любого возраста. Повышение ЧСС на 10 в 1 мин связано с увеличением сердечно-сосудистой смертности, подобно увеличению систолического артериального давления на 10 мм рт. ст. Высокая ЧСС может оказывать прямой эффект на гемостаз, способствовать развитию атеросклеротических повреждений и вызывать разрыв атеросклеротических бляшек. В статье обсуждаются результаты проведенного в Украине эпидемиологического исследования REALITY (The cuRrent statE of Angina treatment in outpatient popuLation and heart rate monIToring surveY) – «Текущее состояние лечения стенокардии у амбулаторных больных и мониторинг частоты сокращений сердца», в которое включено 1494 пациента и которое показало недостаточный контроль ЧСС у больных со стабильной стенокардией, несмотря на лечение b-адреноблокаторами и антагонистами кальция. Высокий уровень ЧСС (более 85–90 в 1 мин) должен учитываться как модифицируемый фактор риска сердечно-сосудистых осложнений и стать объектом целенаправленного лечения для предупреждения ишемии и развития сердечно-сосудистых осложнений. Рекомендованный уровень ЧСС составляет 55–60 в 1 мин.

02.2008

Атеросклероз, ішемічна хвороба серця
Мета роботи – встановлення впливу терапії з включенням метопрололу ретарду на вміст прозапальних цитокінів фактора некрозу пухлини a (ФНП-a), інтерлейкіну(IЛ)-6, неоптерину та на рівень протизапального цитокіну ІЛ-10 у сироватці крові хворих з ішемічною хворобою серця (ІХС) і хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ) порівняно з таким у хворих з ізольованою ІХС. Обстежено 76 осіб, у тому числі 22 хворих з хронічною ІХС (1-ша група), 34 хворих з хронічною ІХС та ХОЗЛ II–III ступеня поза загостренням (2-га група) і 20 практично здорових осіб (контрольна група). Після вихідного обстеження додавали метопролол ретард, починаючи із 25 мг на добу з поступовим збільшенням дози до 100 мг (у середньому в 1-й групі до (95,5±25,0) мг на добу, в 2-й – (94,4±25,0) мг на добу). Тривалість спостереження хворих – 1 рік. У сироватці крові визначали рівні С-реактивного протеїну (СРП), ФНП-a, ІЛ-6, ІЛ-10 і неоптерину методом імуноферментного аналізу на початку та в кінці спостереження. Встановлено, що у хворих на ІХС, поєднану з ХОЗЛ, спостерігається значне підвищення рівнів IЛ-6, неоптерину, ФНП-a і СРП, яке більш виражене, ніж у хворих з ізольованою ІХС, незважаючи на однаково знижений рівень ІЛ-10, що свідчить про високу активність імунного запалення. Включення в лікування хворих на ІХС із супутнім ХОЗЛ метопрололу ретарду в середній добовій дозі 100 мг протягом 6 міс сприяє зниженню рівня IЛ-6 на 54 %, неоптерину – на 86,9 % і СРП – на 174,1 % та не впливає на рівень ІЛ-10. Вираженість змін цих показників не відрізняється від такої у хворих з ізольованою ІХС.

02.2008

Атеросклероз, ішемічна хвороба серця
Обстежено 82 пацієнти віком 43–80 років (у середньому (57,1±1,8) року): 52 (63,4 %) чоловіки і 30 (36,6 %) жінок з гострим інфарктом міокарда (ІМ) і цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу. Дослідження включало визначення рівня інсуліну, індексів інсулінорезистентності (ІР) – HOMA, QUICKI, McAuley; показників активності системного запалення – рівнів С-реактивного білка (СРБ), загального фібриногену, фактора некрозу пухлини a (ФНП-a), інтерлейкіну-4 (ІЛ-4), основних показників ліпідного обміну, а також аналіз клінічного перебігу ІМ. Встановлено, що ІР у перші дві доби гострого ІМ виявляється у 48,8 % пацієнтів із супутнім ЦД 2-го типу. Вона взаємопов'язана з вираженістю системного запалення та порушеннями ліпідного спектра крові. У групі хворих з діагностованою ІР рівні прозапальних показників активності системного запалення (СРБ, ФНП-a) достовірно вищі, а ІЛ-4 – нижчий, ніж в осіб без ІР. Патологічні зміни показників ліпідного обміну в осіб з ІР були більш суттєвими, ніж в осіб без ІР. Одержані результати свідчать, що у хворих з гострим ІМ і ЦД 2-го типу при наявності ІР спостерігається гірший клінічний перебіг захворювання, частіше виникають ускладнення ІМ.

02.2008

Атеросклероз, ішемічна хвороба серця
Мета роботи – дослідити взаємозв'язки між прийманням статинів, фенотипом атеросклеротичних бляшок у сонних артеріях (оціненим за допомогою ультразвуку), віддаленими результатами лікування хворих з гострим коронарним синдромом (ГКС) та супутнім ураженням сонних артерій. Дослідження включало 337 хворих з ГКС (середній вік – (64±10) років, 77 % – чоловіки). Поряд із коронарографією, всім хворим виконали ультразвукове дослідження сонних артерій. Обидва обстеження здійснили в межах 15 днів від часу розвитку ГКС. Атеросклеротичні бляшки в сонних артеріях визначали як фокальні потовщення судинної стінки (понад 50 % відносно суміжних сегментів), що випинають у просвіт. За хворими проводили спостереження протягом 19 міс (медіана). Кінцевими точками дослідження були нефатальний інфаркт міокарда (ІМ) та серцева смерть. Звуження сонних артерій виявлено у 144 (43 %) хворих. З них у 99 (69 %) виявлено гіперехогенні каротидні бляшки, у 45 (31 %) – гіпоехогенні бляшки. Групи хворих достовірно не відрізнялися за поширеністю факторів ризику (артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, дисліпідемії, куріння), наявністю ураження 1, 2 або 3 судин та лікуванням. Протягом періоду спостереження зареєстровано 13 серцевих смертей та 17 випадків ІМ. За допомогою кривих Каплана–Мейєра (з поправкою на стратегію лікування – лише консервативна терапія або реваскуляризація міокарда) у групі хворих з гіпоехогенними каротидними бляшками (n=32, 71 %) виявлено суттєве зниження ризику серцевої смерті та ІМ при застосуванні статинів (log-rank р=0,038) та відсутність такого ефекту при наявності гіперехогенних каротидних бляшок (log-rank р=0,56). У хворих з ГКС та гіпоехогенними каротидними бляшками терапія статинами асоціюється з кращим виживанням хворих без серцевих подій. При застосуванні статинів у хворих з гіперехогенними каротидними бляшками такого ефекту не спостерігали.

02.2008

Артеріальна гіпертензія
С целью изучения влияния типа I/D полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента на клиническое течение гипертонической болезни (ГБ) обследовано 48 пациентов. После сопоставления клинических данных, полученных у пациентов с генотипами II, ID и DD, наибольшие различия выявлены у гомозигот по аллеллям D и I, генотип ID занимает промежуточное положение. Для генотипа DD были более характерны кризовое течение заболевания, наследственность, отягощенная артериальной гипертензией, сопутствующие заболевания (ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет), хроническая сердечная недостаточность. При генотипе II превалировало бессимптомное течение и более поздний возраст клинического проявления ГБ. Кроме того, выявлена связь между носительством аллеля D и более высокими уровнями артериального давления, а также выраженностью гипертрофии миокарда левого желудочка.

02.2008

Артеріальна гіпертензія
Мета дослідження – оцінка ремоделювання та функціонального стану лівого шлуночка у хворих з ізольованою систолічною гіпертензією (ІСГ), порівняно з пацієнтами із систоло-діастолічною артеріальною гіпертензією (СДАГ) і здоровими особами середнього та похилого віку, встановлення факторів формування гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) на фоні ІСГ. Обстежено 67 хворих віком 46–76 років з ІСГ, у тому числі 56 із стійким підвищенням систолічного артеріального тиску (АТ) 1-го і 11 – 2-го ступеня, а також 47 хворих із СДАГ і 19 здорових осіб, зіставних за віком. Всім пацієнтам здійснили ехо- і доплерехокардіографічне дослідження з оцінкою основних структурних показників, індексу маси міокарда лівого шлуночка (ІММ ЛШ) та структури потоку через мітральний клапан, а також добове моніторування АТ. У хворих з ІСГ спостерігали виражені зміни розмірів камер серця, товщини стінок і маси міокарда, а також показників DecT та IVRT, порівняно зі здоровими особами. У більшості хворих з ІСГ виявляли ГЛШ, причому найчастіше – концентричну. Формування структурно-функціональних змін міокарда залежало від ступеня підвищення систолічного АТ. ІММ ЛШ у хворих з ІСГ достовірно залежав від показників систолічного АТ при його добовому моніторуванні. Крім того, виявлено позитивний зв'язок ГЛШ з діаметром лівого передсердя, часом сповільнення першого піку, а також негативний – з фракцією викиду лівого шлуночка і амплітудою піку А трансмітрального потоку. Більш виражені зміни структури потоку через мітральний клапан спостерігали у хворих із СДАГ.

02.2008

Артеріальна гіпертензія
Проведено оцінку якості життя (порівняння з нормальними показниками) до та на фоні антигіпертензивної терапії в пацієнтів з м'якою та помірною артеріальною гіпертензією (АГ), що брали участь у дослідженні ЕПІГРАФ-2 в Україні. У дослідження було включено 235 пацієнтів з м'якою та помірною АГ. У 1-й групі (n=161) проводили терапію комбінацією різних доз еналаприлу та індапаміду, у 2-й групі (n=74) лікування призначалося на розсуд лікуючого лікаря. Всім пацієнтам до включення в дослідження та через 12 тиж лікування проводили збір анамнезу, вимірювання офісного артеріального тиску (АТ), добове моніторування АТ, електрокардіографію, ехокардіографію, лабораторні дослідження, оцінку якості життя за допомогою анкети SF-36. На початку дослідження у пацієнтів спостерігали більш значне погіршення психічного стану здоров'я, ніж фізичного, яке тісно корелювало із рівнем АТ та наявністю ураження органів-мішеней або супутньої патології. Проведена антигіпертензивна терапія комбінацією еналаприлу та індапаміду сприяла більш швидкому та значному зниженню АТ як за даними офісного вимірювання, так і за даними добового моніторування, ніж терапія у 2-й групі. Ефективна антигіпертензивна терапія сприяла покращанню оцінки стану здоров'я. При цьому, чим більшим був ступінь зниження АТ, чим значніше покращувалася оцінка фізичного та психічного компоненту здоров'я. Позитивні зміни оцінки стану якості життя залежали не лише від зниження АТ, а й від вибору препарату (в групі еналаприлу та індапаміду вони були більш вираженими) та вартості медикаментів.

02.2008

Артеріальна гіпертензія
У 61 хворого на гіпертонічну хворобу І–ІІІ стадій вивчали взаємозв'язок між добовим профілем артеріального тиску, рівнем кальцитоніну, паратгормону та змінами структурно-функціональних показників лівого шлуночка. Встановлено найбільш виражену залежність між недостатнім зниженням артеріального тиску в нічний час та підвищенням рівня паратгормону більше середини норми у хворих з добовим профілем артеріального тиску «non-dipper» та «night-peaker». Формування артеріальної гіпертензії супроводжується безсимптомною гіперфункцією прищитоподібних залоз та підвищеною концентрацією кальцитоніну. Порушення добового ритму артеріального тиску у вигляді його недостатнього зниження в нічний час може бути додатковим предиктором прогнозу серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з гіпертонічною хворобою.

02.2008

Метаболічні порушення
Метаболічний синдром (МС) є важливим фактором ризику в пацієнтів з артеріальною гіпертензією, впливає на масу міокарда (ММ) лівого шлуночка (ЛШ) як у чоловіків, так і у жінок. Метою нашого дослідження було встановити, який метод виявлення гіпертрофії ЛШ (ГЛШ) є найбільш коректним у чоловіків та жінок з МС. Ехокардіографію та біохімічні дослідження проведено у 190 пацієнтів з гіпертонічною хворобою. ГЛШ визначали за двома методами: із використанням відношення ММ ЛШ до площі поверхні тіла (ППТ) та ММ ЛШ до зросту в степені 2,7. Діагностика ГЛШ з використанням гендерних норм (і 125 г/м2 для чоловіків, і 110 г/м2 для жінок) дозволила збільшити виявлення ГЛШ на 25 % порівняно з діагностикою ГЛШ без їх врахування. Встановлено, що зв'язок між відношенням ММ ЛШ/зріст2,7 та віком більш тісний у чоловіків (r=0,37; p<0,001), ніж у жінок (r=0,27; p<0,01). У жінок віком понад 50 років значно зростає частота ГЛШ, зокрема концентричної ГЛШ (34 %). Використання відношення ММ ЛШ до зросту в степені 2,7 дозволяє збільшити виявлення ГЛШ на 17,5 %. Пацієнти з ГЛШ, визначеною з використанням як  відношення ММ ЛШ/ППТ, так і ММ ЛШ/зріст2,7, мають множинний комплекс факторів серцево-судинного ризику (абдомінальне ожиріння, порушення вуглеводного обміну, дисліпідемія). Отже, використання коректних методів діагностики ГЛШ дозволяє збільшити можливість виявлення пацієнтів із високим ризиком серцево-судинної патології.

02.2008

Метаболічні порушення
У 151 пацієнта з різною кількістю критеріїв метаболічного синдрому (МС), а також при його поєднанні з серцево-судинними захворюваннями (ССЗ) і цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу досліджено ехокардіографічні показники, їх кореляційні зв'язки з кількістю ознак МС і типи геометрії лівого шлуночка (ЛШ). Встановлено, що із збільшенням кількості ознак метаболічних розладів та появою ССЗ і ЦД збільшуються розміри лівих камер серця – їх діаметр, товщина стінок ЛШ, маса міокарда та індекс маси міокарда. Кількість критеріїв МС позитивно корелює з діаметром висхідної аорти, лівого передсердя, тяжкістю гіпертрофії ЛШ, артеріальної гіпертензії та хронічної серцевої недостатності. Більше половини пацієнтів (53 %) з трьома–п'ятьма компонентами МС без ССЗ чи ЦД мають змінену геометрію ЛШ у вигляді концентричного ремоделювання (у 29 % осіб) та його гіпертрофії. Систолічна функція ЛШ у них переважно (в 93 %) збережена. Близько 80 % хворих із ССЗ та ЦД на фоні МС мають зміни геометрії ЛШ: у 63 % – гіпертрофія, у 85 % – діастолічна дисфункція та у 24 % – зниження фракції викиду ЛШ. Таким чином, МС асоціюється з концентричним ремоделюванням та гіпертрофією ЛШ, його діастолічною дисфункцією та, загалом, нормальною скоротливістю ЛШ.