• 2008
• 2009
• 2010

Prognosis of heart failure development in patients with the history of acute myocardial infarction (AMI) depends on changes of left ventricular (LV) volume and geometrical form. Involvement of epicardial and subepicardial layers results in significant distortion of architectonics of ventricular walls, сonsequently impairs the coordinated process of contraction of myocardial fibers. The changes of their length and ratio on the background of decreased conductivity contribute to development of asynergic contraction. Normal ellipsoid ventricular form is transformed into spheroid cavity where fiber contraction vector becomes more transversally directed. Involvement of the interventricular septum and posterior wall into process significantly accelerates geometrical changes and decreases contractile ability of entire myocardium to critical level. Alterations in the geometrical intracavitary proportions also impairs transformation of myocardial tension to pressure and leads to transforming of normal spiral blood flow into turbulent one, predisposing to LV thrombus formation. It is well known that the incidence of LV thrombosis is high in patients with AMI and left ventricular aneurysm (LVA). Mural thrombi present in about half of all LVAs. The main complication of the thrombosis process is embolization. Thrombotic endocarditis occurs more rarely in patients with LVA. Bacteraemia and thrombotic endocarditis may also lead to myocardial abscesses, intracardiac fistulae and even generalized sepsis development. We present the experience of surgical treatment of LVA complicated with thrombotic endocarditis.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, постинфарктная аневризма левого желудочка, ремоделирования левого желудочка, тромбоэндокардит, эндовентрикулопластика

Процесс ремоделирования при формировании постинфарктной аневризмы левого желудочка (ПАЛЖ) начинается в ближайшие часы после острого инфаркта миокарда (ОИМ), как результат дилатации инфарцированного участка (стадия раннего ремоделирования, первые 72 ч), и продолжается в более отдаленный период, как следствие истончения сформированного рубца (стадия позднего ремоделирования) [9, 19].

Некроз кардиомиоцитов, активация каскада биохимических реакций в ранний постинфарктный период обусловливают значительные изменения механических свойств миокарда, его архитектоники, приводят к различным деформациям, возникающим при асинергичной кинетике стенок, нарушению стереометрических соотношений в полости левого желудочка (ЛЖ). Развитие аневризмы ЛЖ является наиболее частым механическим осложнением ОИМ [9, 15, 17]. Все это создает условия для образования тромба. Тромб в ЛЖ выявляют у 40–50 % больных после трансмурального ОИМ [5, 15, 21].

Своевременная адекватная терапия может способствовать уменьшению объема тромба вплоть до полного его исчезновения. Исчезновение тромба из полости ЛЖ может быть связано с его отрывом и эмболией (даже при отсутствии клинической картины) [15]. Кроме того, после ОИМ могут возникнуть такие осложнения, как развитие инфекции в виде  абсцесса в стенке ЛЖ, пристеночный эндокардит или тромбэндокардит [18].

Материал и методы

В период 1992–2009 гг. были прооперированы 416 больных с ПАЛЖ. Тромб в полости ЛЖ обнаружили у 174 (41,8 %) пациентов.

У 14 больных на основе данных анамнеза и обследования была диагностирована тромбированная ПАЛЖ, осложненная тромбэндокардитом (у 6,9 % больных с тромбом в полости ЛЖ). Все пациенты с ПАЛЖ – лица мужского пола в возрасте 42–70 лет. Длительность ишемической болезни сердца (ИБС) в анамнезе составила в среднем 8,2 мес. Пациенты поступали в клинику через 3–120 (в среднем – 18,9) мес после перенесенного ОИМ. Все больные с ИБС имели сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические заболевания легких, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Кроме общепринятых исследований, всем пациентам выполняли эхокардиографию. При этом особое внимание обращали на качественный и количественный анализ асинхронии региональной кинетики стенок ЛЖ.  В зависимости от объема  и характера поражения стенки ЛЖ наблюдали как дискинетичные, так и акинетичные сегменты. Особое внимание уделяли локализации, структуре и степени флотации тромботических масс (рис. 1). Жизнеспособность миокарда оценивали с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с 99mТс-метоксиизобутилизонитрилом. По результатам сцинтиграфии определяли наличие, локализацию, характер и величину дефектов перфузии, средний процент аккумуляции индикатора в секторах с уменьшенной концентрацией радиофармпрепарата (процент накопления), индекс дефектов перфузии (рис. 2). С целью уточнения локализации постинфарктных рубцов, тромбов, нарушений геометрии ЛЖ больным выполняли магнитнорезонансную томографию камер сердца (рис. 3).

Рис. 1. Эхокардиография: тромб в области верхушки, переднебоковой стенки ЛЖ с флотирующим фрагментом в области межжелудочковой перегородки (МЖП).

Рис. 2. Сцинтиграфия миокарда: зона аперфузии миокарда в области верхушки, переднебоковой стенки ЛЖ и МЖП
(3-D реконструкция).

Рис. 3. МРТ камер сердца: тромб с участками «маляции» в области верхушки, переднебоковой стенки ЛЖ и МЖП.

Результаты и их обсуждение

Основными жалобами всех пациентов при поступлении в клинику были боли за грудиной и в левой половине грудной клетки, купируемые нитропрепаратами, сердцебиение, подъемы артериального давления. Все пациенты отмечали жалобы на выраженную одышку. Признаки декомпенсации кровообращения при поступлении отмечены у всех больных – стенокардия II–IV функционального класса (ФК) по NYHA и недостаточность кровообращения IIА–IIБ стадии (табл. 1), то есть, сочетание выраженной стенокардии и застойной сердечной недостаточности (СН) у этих больных. По данным коронарографии у 11 пациентов наблюдали ультифокальное поражение венечного русла и только у 3 больных – изолированные стенозы венечных артерий.

Таблица 1. Характеристика больных до операции

Периоды субфебрильной температуры, общую слабость и недомогание в анамнезе отмечали у 11 больных. У 8 пациентов на момент поступления в клинику выявлено увеличение уровня лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов, а у 2 – с момента поступления наблюдали прогрессивное увеличение количества лейкоцитов (до 15,0–16,0x10⁹/л на момент операции). Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемического генеза) в анамнезе отмечали у 2 больных (см. табл. 1).

Известно, что развитие аневризмы приводит к изменению объема полости ЛЖ. У всех больных отмечено увеличение объемных характеристик ЛЖ (табл. 2), снижение сократимости ЛЖ. Объем тромботических масс составлял 22–51 мл, при этом признаки флотации отмечали у 8 больных, признаки расслоения (неоднородности тромба) до операции – у 10 больных.

Таблица 2. Данные эхокардиографии до операции

Примечание. КСО – конечносистолический объем; КДО – конечнодиастолический объем.

Диагноз тромбэндокардит был подтвержден у всех больных во время операции. При ревизии у всех больных выявлена большая аневризма ЛЖ с распространением на верхушку, переднебоковую стенку ЛЖ и МЖП.

Во всех случаях был выявлен слоистый тромб (различной степени организации) (рис. 4, 5) с участками распада (обычно в области верхушки), откуда сразу же после вентрикулотомии отмечалось поступление мутной непрозрачной жидкости. В 11 случаях отмечали распространение тромботических масс до уровня средней части МЖП, а у двух пациентов имелись два раздельных  тромба: один в области верхушки, второй – с основанием на МЖП. После выполнения тромбэктомии у 5 больных были выявлены язвенные изменения эндокарда в области МЖП (рис. 6). У двоих пациентов наблюдали абсцессы в области МЖП (см. рис. 4). Следующим этапом выполняли резекцию рубцовых тканей, с обязательным иссечением участков пораженного эндокарда и санацию полости ЛЖ растворами антисептиков.

Рис. 4. Интраоперационный снимок: пинцет введен в полость абсцесса в области МЖП.

Рис. 5. Интраоперационный снимок: общий вид удаленных тромботических масс.

Рис. 6. Интраоперационный снимок: тромбэктомия, участки изъязвления эндокарда МЖП.

Обширность рубцовых полей и их локализация являлись основой для определения хирургической тактики. При этом основной целью было максимальное восстановление физиологической формы ЛЖ (адекватное хирургическое моделирование). Нами применялись  комбинированная эндовентрикулопластика по методам V. Dor (1984; 1989), D. Cooley (1989) и А. Calafiore (2004) [4, 5, 10]. Линейную пластику проводили одному больному, остальным – эндовентрикулопластику (табл. 3).

Таблица 3. Виды пластики левого желудочка

В связи с наличием недостаточности митрального клапана (МК) 2–3-й степени в четырех случаях выполняли шовную пластику МК. Завершающим этапом операции было выполнение аорто- и маммарокоронарного шунтирования в максимально необходимом объеме. Одному пациенту проводили в среднем 3,1 дистальных анастомоза. При этом шунтирование пораженной передней межжелудочковой артерии (внутренняя грудная артерия) выполняли во всех случаях.

В этой группе оперированных пациентов случаев госпитальной летальности не было.

В отдаленный период (6 мес – 10 лет) наблюдали 10 больных. С одним пациентом связь была потеряна (изменение места жительства), двое умерли через 25 и 38 мес после операции (прогрессирующая сердечная недостаточность, ишемический инсульт).

Клиническое наблюдение

Больной N, 50 лет, поступил в кардиохирургический центр 2-й ЦВКГ им. П.В. Мандрыка с жалобами на периодически возникающее ощущение тяжести в области сердца и одышку, связанными с физическими нагрузками (ходьба до 200 м, подъем на второй этаж). Двумя месяцами ранее диагностирована ИБС: передний трансмуральный инфаркт миокарда с развитием ПАЛЖ. За две недели до поступления в наше учреждение пациентом были отмечены эпизоды субфебрильной лихорадки (до 37,5 °С) без катаральных явлений.

При трансторакальной эхокардиографии была выявлена гемодинамически значимая ПАЛЖ с обширной зоной истончения миокарда и дискинезии. В аневризму вовлечены передневерхушечные и  переднеперегородочные сегменты ЛЖ более чем на половину длины МЖП. При исследовании выявлен тромб, распространяющийся до средней трети МЖП и заполняющий всю верхушку ЛЖ с наличием флотирующих фрагментов, отмечен выраженный эффект спонтанного контрастирования в нетромбированной части ЛЖ. Центральная митральная регургитация (МР) 2-й степени. Отмечалось значительное расширение полости ЛЖ с выраженным нарушением насосной функции и значительным изменением геометрии полости. Значения индекса сферичности (ИС) свидетельствовали о парадоксальном изменении верхушки и средних сегментов: в систолу форма стремилась к шарообразной, а в диастолу становилась более эллипсообразной  (табл. 4).

Таблица 4. Динамика данных эхокардиографического исследования больного N на этапах лечения

Примечание. ИК – искусственное кровообращение; ФВ – фракция выброса; ИКДО – индекс конечнодиастолического объема; ИКСО – индекс конечносистолического объема; АД – артериальное давление.

По данным магнитнорезонансной томографии в области верхушки сердца с переходом на переднюю стенку ЛЖ и МЖП отмечено истончение стенки до 2 мм. Здесь же выявлена зона дискинезии и слоистые тромботические наложения размерами 49x32 мм. Диаметр фиброзного кольца – 30 мм, глубина коаптации створок МК – 6 мм.

По результатам коронарной ангиографии выявлена окклюзия передней межжелудочковой артерии до отхождения первой септальной ветви.

Клинический диагноз: ИБС: стенокардия III ФК. Постинфарктный кардиосклероз. Тромбированная постинфарктная аневризма ЛЖ. Тромбэндокардит. Недостаточность МК 2-й степени. Недостаточность кровообращения IIА стадии, IV ФК по NYHA.

В дооперационный период пациенту проводили внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Через 80 ч с момента поступления в госпиталь больному была выполнена операция: резекция ПАЛЖ, комбинированная эндовентрикулопластика по А. Calafiore – V. Dor, пластика МК по О. Alfieri, маммарокоронарное шунтирование передней межжелудочковой артерии.

При интраоперационной ревизии  выявлена большая аневризма ЛЖ (диаметр основания 6,5 см) с распространением на верхушку и переднебоковую стенку ЛЖ. Сразу же после вентрикулотомии из полости ЛЖ отмечено поступление густой светлой непрозрачной жидкости без запаха. Операционное поле отграничено салфетками, смоченными антисептиком, и санировано. В полости ЛЖ в области верхушки с переходом на переднюю стенку и МЖП обнаружен фиксированный слоистый тромб (50 мл в объеме) с участками распада. Выполнена тщательная тромбэктомия. При дальнейшей ревизии выявлено значительное распространение рубцовых полей по передней стенке ЛЖ (до базальных отделов) и на половину длины истонченной МЖП. По боковой и задней стенкам ЛЖ рубцы распространялись до основания сосочковых мышц. Проведена санация полости ЛЖ растворами антисептиков, иссечение участка аневризматического мешка (резекция стенки аневризмы). Далее выполнена пластика МК «край в край» по методу, предложенному О. Alfieri [14]. Учитывая анатомические особенности распространения рубцов, с целью наиболее адекватного хирургического моделирования, осуществлена комбинированная реконструкция ЛЖ по методам А. Calafiore и V. Dor с использованием кисетного шва по F. Fonten [4, 10, 11]. После закрытия вентрикулотомного дефекта проведено маммарокоронарное шунтирование передней межжелудочковой артерии.

При интраоперационной чреспищеводной эхокардиографии, после самостоятельного восстановления сердечной деятельности и окончания искусственного кровообращения: митральной недостаточности нет, имеется зона акинезии в области верхушки и прилежащей части передней стенки (зона шва). Динамика данных представлена в табл. 4. Обращает на себя внимание увеличение фракции выброса и уменьшение объемов, размеров полости ЛЖ.

Больной экстубирован через 16 ч после окончания операции. Внутриаортальную баллонную контрпульсацию проводили в течение 46 ч после окончания операции. По данным показателей центральной гемодинамики отмечено увеличение сердечного индекса с 1,5 до 3,6 л·мин^-1·м^-2.

При проведении контрольных эхокардиографий (на 2–19-е сутки после операции) митральной недостаточности не наблюдают, зона акинезии в области верхушки и прилежащей части передней стенки (зона шва). Отмечено увеличение сократительной способности миокарда на фоне изменений геометрических соотношений ЛЖ (див. табл. 4). Изменения индексов сферичности в области верхушки свидетельствуют о  восстановлении конусности и динамической стереометрии полости ЛЖ.

Несмотря на тот факт, что при посеве жидкости из полости ЛЖ роста микрофлоры не выявляли, массивную антибактериальную (ванкомицин в дозе 2 г/сут) и противовоспалительную терапию (диклофенак в дозе 200 мг/сут) проводили в течение 16 сут после операции. Госпитальный послеоперационный период протекал без осложнений. Пациент был выписан из стационара на 20-е сутки после операции.

Свойства как нормально сокращающегося миокарда, так и миокарда после ОИМ гетерогенны, анизотропичны, могут изменяться в каждый следующий момент сердечного цикла и зависят от ряда факторов, основанных на морфологических и физиологических особенностях сердечной мышцы [1, 3, 7, 8, 12]. Некроз кардиомиоцитов, изменение ориентации мышечных волокон в ранний постинфарктный период обусловливают значительные изменения механических свойств миокарда, приводят к различным деформациям, возникающим при асинергичной кинетике стенок, нарушению стереометрических соотношений в полости ЛЖ [1, 3, 9]. Поэтому изменяется процесс внутрижелудочковой гемодинамики, что ведет к нарушению вектора выброса и нарушению формирования физиологичного спиралевидного тока крови. В полости ЛЖ появляются турбулентные потоки (которые часто регистрируются как эффект спонтанного контрастирования при эхокардиографии, вентрикулографии, магнитнорезонансной томографии) [3, 6, 7, 12, 16].

Турбулентный кровоток в ЛЖ на фоне изменения его функциональной архитектоники, стереометрии и асинергии сокращения приводит к образованию внутриполостных пристеночных тромбов [2, 16]. Объем тромба зависит от ряда факторов: площади инфаркта, его локализации, состояния системы свертывания крови. Различают такие виды внутрижелудочковых тромбов: пристеночные, сформированные, флотирующие [20]. Степень организации тромба обычно неодинакова, при длительном существовании аневризмы могут встречаться участки кальциноза [21]. Нередко во время операции выявляют пристеночный тромбоз. Тромб, как правило, имеет неровный контур и неоднородную структуру (маляция тромба).

В основе тромбообразования лежат турбулентные потоки крови, которые вызывают механическое повреждение эндокарда, активируя классическую триаду Вирхова [16]. На участках травмированного эндотелия формируются асептические вегетации, состоящие из тромбоцитов и фибрина, что является проявлением асептического пристеночного тромботического эндокардита (тромбоэндокардита). В условиях бактериемии на поверхности этого «слоя агранулоцитоза» могут происходить адгезия и размножение  микроорганизмов с  формированием классических вегетаций (развитие инфекционного эндокардита). Исследования F.R. Venezio и соавторы (1984) подтвердили, что «свежие» тромбы более склонны к инфицированию, чем старые эндотелизированные [18].

Пристеночный эндокардит чаще возникает при обсеменении измененного участка эндокарда во время бактериемии или фунгеинемии. Кроме того, могут быть и дополнительные факторы развития эндокардита: псевдоаневризмы, пристеночные тромбы, поражение хорд с распространением на эндокард, наличие электродов электрокардистимулятора и катетеров, идиопатический субаортальный стеноз, врожденные пороки сердца. При пристеночном эндокардите чаще всего наблюдают такую флору: Staphylococci, Streptococci, Enterococcus spp, Salmonella spp., Klebsiella spp., Bacteroides fragilis, Candida spp. и Aspergillus spp. [13]. В исследованной группе больных при интраоперационных посевах на микрофлору ни в одном случае положительных результатов не получено.

Пристеночный эндокардит диагностируют при наличии язвенно-некротических изменений со стороны эндокарда, в которых при пристеночном тромбозе создаются условия для абсцедирования. Частыми проявлениями могут быть эмболии периферических сосудов и спленомегалия. При лабораторном исследовании могут определяться невыраженный лейкоцитоз и повышение СОЭ [13]. Из 14 обследованных больных умеренную спленомегалию выявили у 6 пациентов. Эпизоды субфебрилитета (до 37,5 °С), умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, наличие тромботических масс в полости ЛЖ, клиника выраженной сердечной недостаточности давали возможность предположить диагноз пристеночного тромбэндокардита.

Радикальным методом лечения больных с гемодинамически значимой ПАЛЖ, осложненной развитием тромбэндокардита, остается хирургический. На сегодняшний день не существует общепринятого подхода к определению хирургической тактики при данной патологии [4, 5, 10, 17]. Поэтому эти операции остаются одними из самых технически сложных и требующих творческого подхода.

Из всех существующих методов пластики ЛЖ в нашей клинике была выбрана модифицированная операция по V. Dor (1989) c использованием аутоэндокардиальной заплаты [10]. Этот метод позволяет  исключить из патологического процесса пораженные участки МЖП и исключает использование различных «чужеродных» (в первую очередь синтетических) заплат, что считается несомненным достоинством.

После проведения продольной вентрикулотомии на передней стенке ЛЖ по рубцово-измененным тканям (длиной 3–7 см) производится иссечение участка аневризматического мешка, прилегающего со стороны боковой стенки. Следующим этапом разделяется МЖП с выкраиванием рубцового лоскута для заплаты. В результате происходит разобщение верхушек левого и правого желудочков. Важным элементом операции является препарирование рубцовоизмененной МЖП и создание эндокардиального лоскута. В последующем происходит формирование полости ЛЖ. «Каркасом» при этом является кисетный шов, выполняемый в полости ЛЖ по границе рубцовой и здоровой мышечной тканей (F. Fontan, 1990) [11]. Остаточный дефект после стягивания кисетного шва закрывается эндокардиальной заплатой из МЖП с использованием П-образных швов (формирование новой верхушки ЛЖ). Завершающим этапом является укрытие заплаты верхушкой правого желудочка с использованием  двухрядного шва. Этот метод пластики использован нами у 6 больных с тромбэндокардитом.

У 3 больных вследствие высокого распространения рубцовых полей на МЖП и переднюю стенку ЛЖ, а также язвенных изменений эндокарда перегородки была выполнена эндовентрикулопластика с использованием синтетических заплат (см. табл. 3).

В последнее время при обширных  рубцовых полях на передней стенке ЛЖ применяем комбинированную эндовентрикулопластику по А. Calafiore (2004) в сочетании с пластикой по V. Dor (1989) (аутоэндокардиальная заплата) и кисетным швом по F. Fontan [4, 10, 11]. Таким образом, максимально исключаются из механики ЛЖ истонченные и изъязвленные отделы МЖП и передней стенки. Это способствует восстановлению геометрических соотношений и конусности ЛЖ.

Таким образом, выбор метода реконструкции левого желудочка должен быть основан на максимальном воссоздании физиологичной стереометрии полости и полном исключении зон асинергии из работы левого желудочка. Использование собственных тканей и отказ от применения синтетических заплат при пластике левого желудочка является существенным преимуществом операции у больных с тромбэндокардитом.

Литература

1. Anversa P. Plasticity of the pathologic heart // Ital. Heart J. – 2000. – Vol. 1. – P. 91-95.
2.  Beppu S., Izumi S., Miyatake K. et al. Abnormal blood pathways in left ventricular cavity in acute myocardial infarction // Circulation. – 1988. – Vol. 78. – P. 157-164.
3.  Buckberg G. D. Architecture must document functional evidence to explain the living rhythm // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2005. – Vol. 27. – P. 202-209.
4. Calafiore A.M., Di Giammarco G., Gallina S, Iaco A.L. et al. Septal reshaping for exclusion of anteroseptal dyskinetic or akinetic areas // Ann. Thorac. Surgery. – 2004. – Vol. 77, № 6. – P. 2115-2121.
5. Cooley D.A. Management of left ventricular aneurysm by intracavitary repair // Operat. Techniq. Cardiac Thorac. Sur. – 1997. – Vol. 2. – P. 151-161.
6. Csaba T., Ersebet U., Tibor F. et al Clinical predictors of early left ventricular thrombus formation in acute myocardial infarction // Acta Cardiologica. – 2002. – Vol. 57. – P. 205–211.
7. Greenbaum R.A., Ho S.Y., Gibson D.G. et al. Left ventricular fibre architecture in  man // Brit. Heart J. – 1981. – Vol. 45. – P. 248-263.
8. Gupta K.B., Ratcliffe M.B., George D.T. et al. Passive biaxial stiffness on the LV wall after anteroapical infarction: changes during aneurysm formation // Circulation. – 1994. – Vol. 89. – P. 2315-2326.
9. Dor V., Di Donato M. Ventricular remodeling in coronary artery disease // Cur. Opin. Cardiology. – 1997. – Vol. 12. – P. 533-537.
10. Dor V.,  Sabatier M., Montiligo F. et al. Endoventricular patch reconstruction of ischemic failing ventricle. A single center with 20 years experience // Heart Fail. Rew. – 2004. – Vol. 9. – P. 269-286.
11. Fontan F. Transplantation of knowledge // Thorac. Cardiovasc. Sur. – 1990. – Vol. 99. – P. 387-395.
12. Ingels N.B. Myocardial fiber architecture and left ventricular function // Technol. Health Care. – 1997. – Vol. 5. – P. 45-52.
13. Kearney R.A., Eisen H.J., Wolf J.E. Nonvalvular infections of the cardiovascular system // Ann. Intern. Med. – 1994. – Vol. 121. – P. 219–230.
14. Maisano F., Torracca L., Oppizzi M. The edge-to-edge technique: a simplified  method to correct mitral insufficiency // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1998. – Vol. 13, № 3. – Р. 240-245.
15. Neskovic A.N., Marinkovic J., Bojic M. et al. Predictors of left ventricular thrombus formation and disappearance after anterior wall myocardial infarction // Eur. Heart J. – 1998. – Vol. 19. – P. 908-916.
16. Ozdemir N., Kaymaz C., Daglar E. et al. Severe mitral regurgitation may prevent mural thrombus formation within the left ventricle with systolic dysfunction // Jpn. Heart J. – 2002. – Vol. 43. – P. 495-503.
17. Parolari A., Naliato M., Loardi C. et al. Surgery of left ventricular aneurysm: a meta-analysis of early outcomes following different reconstruction  techniques // Ann. Thorac. Surg. – 2007. – Vol. 83. – P. 2009-2016.
18. Schofield P.M., Rahman A.N., Ellis M.E. et al. Infection of cardiac mural thrombus associated with LVA // Eur. Heart J. – 1986. – Vol. 7(12). – Р. 1077-1082.
19. Sutton M., Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocardial infarction. Pathophysiology and therapy // Circulation. – 2000. – Vol. 101 – Р. 2981-2987.
20. Yadava O., Yadav S., Juneja S. et al. Left ventricular thrombus sans overt cardiac pathologу // Ann. Thorac. Surg. – 2003. – Vol. 76. – Р. 623-635.
21. Waller B.F., Rohr T.M., McLaughlin T. Intracardiac thrombi: frequency, location, etiology and complications: a morphologic review – part II // Clin. Cardiology. – 1995. – Vol. 18. – Р. 530-534.